Возбудители головни пшеницы, ржи и ячменя

Tilletia caries (DC.) Tul. - возбудитель твердой головни пшеницы (табл. I, б; VI, а).

Синоним: Т. tritici (Bjerk.) R. Wolff.

Твердая головня - одна из древнейших, известных человеку болезней злаков, поражавшая пшеницу, по-видимому, с начала ее возделывания. Эта болезнь также была одной из первых, изучавшихся учеными-растениеводами. Прошло более 200 лет с тех пор, как была установлена инфекционная природа твердой головни пшеницы. За это время достигнуты значительные успехи в познании природы заболевания и борьбе с ними. Тем не менее до настоящего времени твердая головня пшеницы остается одним из наиболее вредоносных заболеваний, распространенным практически во всех зонах возделывания пшеницы, на всех континентах.

В СССР заболевание охватывает обширный ареал: Северо-Запад, Нечерноземная зона РСФСР, Белоруссия, западные области Украины, Урал, Северный Казахстан, Сибирь, Дальний Восток. В южных районах СССР Т. caries замещает близкий вид - Т. laevis. В Центральночерноземном районе РСФСР и лесостепной зоне УССР твердую головню пшеницы вызывают оба вида рода Tilletia. В целом же Т. caries более приурочена к зонам с влажным умеренно теплым или умеренно холодным климатом.

Болезнь проявляется в начале фазы молочной спелости зерна. Инфицированные растения отличатся от здоровых пониженным ростом, а зараженные колосья несколько сплюснуты и имеют довольно интенсивную сине-зеленую окраску. По мере созревания колосьев эта окраска постепенно утрачивается. При надавливании зараженных зерновок, находящихся в фазе молочной спелости, из них выделяется сероватая жидкость с запахом триметиламина, в связи с чем изредка твердую головню называют также "вонючей". Перед фазой восковой спелости в больном колосе вместо зерен образуются "головневые мешочки", т: е. сорусы гриба. Они имеют овальную форму и на вершине немного заострены. В самих зернах вместо эндосперма развивается темная масса спор. Зерновки, содержащие споры, укорачиваются в длину, вздуваются и приобретают более шаровидную по сравнению со здоровыми форму. Весят они значительно меньше, чем нормальные зерновки, в связи с чем к моменту окончательного созревания пораженные колосья остаются прямостоячими, тогда как здоровые под тяжестью часто поникают.

В северных районах возделывания пшеницы признаки поражения твердой головней обычно менее четко выражены, в связи с чем инфицированные колосья можно отличить лишь при раздавливании зерновок. В южных районах пораженные колосья расспознаются по отогнутым в сторону чешуйкам, из которых заметны концы "головневых мешочков" (сорусов). Нередки случаи частичного поражения колосьев одного растения или неполного поражения колосков одного колоса. Обычно в одном сорусе возбудителя, сформированном на месте зерновки, содержится 8 - 10 млн. спор, хотя в отдельных случаях их количество может достигать 16 - 20 млн. спор или 200 млн. спор в одном колосе.

Телиоспоры от светло-желтых до красновато-бурых и черных, 14 - 23.5 мкм в диаметре; иногда диаметр спор достигает 25 мкм. Ячейки на обозримой поверхности споры в числе 36 - 60. Их ширина 2 - 6 мкм, с высотой ребер 1.5 - 2 и их шириной 0.6 - 0.8 мкм.

В естественных условиях Т. caries обитает на большинстве видов пшениц и, кроме того, отмечена на видах родов Aegilops, Agropyron, Amblyopyrum, Роа, Bromus и Secale (на Secale cereale этот вид часто смешивается с Tilletia secalis), а также на тритикале. При искусственном заражении Т. caries способна заражать рожь, а также виды родов Aegilops, Dactylis, Lolium, Agropyron, Hordeum, Bromus, Festuca и др. (Fischer, 1936a; Ульянищев, 1952; Gassner, Niemann, 1954a; Meiners, 1956; Schuhmann, 1966; Dumitrs, 1971, и др.). Выводы, сделанные на основе анализа опытов по искусственному заражению злаков спорами Т. caries, нередко противоречивы. Иногда растения, прежде известные как невосприимчивые к твердой головне, при последующих заражениях оказываются к ней восприимчивыми. Таким образом, отрицательные результаты при инокуляции не обязательно свидетельствуют о невосприимчивости этих растений к головне.

Возбудитель особенно сильно поражает мягкие сорта пшениц, тогда как значительно более устойчивы к нему однозернянки, двузернянки, некоторые твердые пшеницы, а также гексаплоидная - Triticum spelta, и тетраплоидные - Т. carthlicum и Т. timopheevii. Высокой иммуностью к возбудителю отличаются образцы гексаплоидной пшеницы Т. zhukovskyi (Дорофеев, Кривченко, 1975; Мягкова, 1977).

В. И. Ульянищев (1952) рассматривает Т. caries в качестве пластичного, молодого, образующего большое число специализированных форм вида. Поскольку Т. caries поражает преимущественно мягкие пшеницы, происхождение которых связывается с районами Средней Азии, то, учитывая параллелизм в эволюции паразитов и их хозяев, высказывалось предположение, что первые популяции возбудителя также сформировались в Средней Азии (Проценко, Проценко, 1960).

Вместе с тем нельзя исключать возможности происхождения Т. caries в районах советского Закавказья, а также Передней Азии, где находятся геноцентры возникновения многих видов трибы Triticeae. Переход на мягкие пшеницы с дальнейшей специализацией возбудителя мог осуществиться позже.

Т. caries весьма близок по биологическим признакам, по характеру вызываемых симптомов заболевания, а также по цитологическим особенностям к Т. laevis. Оба вида обычно рассматриваются как возбудители одного заболевания - твердой головни пшеницы. Виды, однако, легко различаются по морфологии телиоспор: у Т. caries они сетчатые, у Т. laevis - гладкие. Нахождение спор обоих видов одновременно на одном растении, одном колосе и даже в одном колоске в районах, где обитают оба вида, - явление довольно обычное. Это обстоятельство создает большие возможности для гибридизации между видами в естественных условиях. При этом в некоторых случаях наблюдалось полное доминирование признака гладкой оболочки спор (Flor, 1932), а в других - его неполное доминирование с серией переходных по этим двум признакам форм (Holton, 1944). Гибридное потомство этих видов с промежуточными типами строения экзоспория имело чрезвычайное сходство с телиоспорами видов, ранее описанных в качестве самостоятельных, - Т. intermedia и Т. triticoides.

Телиоспоры Т. intermedia, как следует из видового эпитета, промежуточны по строению экзоспория с Т. caries и Т. laevis (табл. IV, а). Они почти шаровидные, овальные, 15 - 20X14 - 18 мкм, покрыты сеткой из мелких многочисленных ячеек (0.8 - 1.6 мкм) с широкими ребрами 0.2 - 0.3 мкм высоты. Число ячеек на обозримой поверхности спор 100 - 240.

Телиоспоры Т. triticoides шаровидные, 14.4 - 21X15 -19 мкм, покрыты сетчатыми утолщениями, с ячейками шириной 2-3.1 мкм и высотой ребер 0.4 - 0.6 мкм (у Т. caries - 1.5 - 2 мкм). Число ячеек на обозримой поверхности спор - 30 - 52 (табл. IV, б). От спор Т. caries споры Т. triticoides отличаются лишь меньшей высотой ребер сетчатого утолщения. По кариологическим особенностям прорастания телиоспор все четыре вида идентичны между собой.

Т. intermedia, как и Т. triticoides, распространена главным образом в Южной и Юго-Восточной Европе, где обычен также и Т. laevis (в Италии и Румынии). В СССР Т. triticoides отмечена на Кавказе и в Молдавии. Гаснер (Gassner, 1938) рассматривает Т. intermedia как гибрид между Т. caries и Т. laevis, что подтверждается экспериментальной гибридизацией этих видов.

Сэвулеску (Savnlescn, 1942) исходной родительской парой для Т. intermedia рассматривает Т. laevis и Т. triticoides. По его мнению, Т. triticoides является гомозиготным, константным видом негибридогенного происхождения. Хотя ряд авторов признает самостоятельность Т. intermedia и Т. triticoides (Hulea, 1947; Savulescu, 1957; Ульянищев, 1968), однако наличие многочисленных промежуточных по строению телиоспор, в особенности на стыках ареалов Т. caries и Т. laevis, свидетельствует о том, что Т. triticoides и Т. intermedia являются лишь гибридогенными формами. Ряд авторов не без оснований отрицает их самостоятельность (Holton, Kendrick, 1956; Duran, Fischer, 1961, и др.).

Некоторые микологи придерживаются еще более крайних точек зрения. В центральной Анатолии (Турция) на дикорастущих пшеницах и их сородичах выявлено весьма значительное число рас Tilletia, имеющих самые разнообразные переходы по морфологии телиоспор и симптоматологии (Ozkan, Bremer, 1963). В связи с этим авторы полагают, что, кроме Т. caries и Т. laevis, дальнейшая систематизация и дробление видов этой группы (включая Т. secalis, Т. pancici, Т. controversa, Т. intermedia) имеет исключительно "прагматическое" значение. Есть основания полагать, что в восточной Турции и советском Закавказье находится геноцентр возникновения видов рода Tilletia.

Как правило, инфекцию вызывают телиоспоры, расположенные на поверхности зерновки. В то же время изредка возможно заражение пшеницы также от телиоспор, попавших в почву. Имеются отдельные сообщения о долгосрочной жизнеспособности телиоспор Т. caries. Так, Фишер (Fischer, 1936b) указывает, что гербарные образцы спор этого вида сохраняли жизнеспособность 18 лет. При этом на 12-й день посева прорастало 60 % спор. Гербарные образцы спор, хранившихся в гербарии 16 лет, прорастали в аналогичных условиях на 90 %. Однако в естественной обстановке - в почве или на ее поверхности - жизнеспособность отдельных спор сохраняется примерно 2 года (Hoffmann, 1982).

Телиоспоры прорастают при широком интервале температуры - от 4 до 25 °С. Оптимальная температура для прорастания спор 16 - 18 °С (Gassner, Niemann, 1954b; Niemann, 1958). Заражение растений осуществляется более интенсивно при температуре почвы 5 - 10 °С. При температуре выше 20 °С инфекции обычно не происходит. В природной обстановке на процесс прорастания спор и инфекцию оказывает влияние комплекс разнообразных факторов. Значение каждого из факторов может быть неодинаковым в различных географических регионах. Обычно прорастание спор и инфекция проростков угнетаются при высокой влажности почвы вследствие недостатка в ней кислорода. В связи с этим в условиях прохладной и сухой весны европейской части СССР поражаемость яровой пшеницы твердой головней повышена. Озимая пшеница при поздних посевах, а яровая - при слишком ранних посевах всегда сильнее инфицируются головней. Проростки интенсивней поражаются при более глубокой заделке семян. Это связано с тем, что в более холодных слоях почвы прорастание семян задерживается, что одновременно благоприятствует заражению медленно развивающихся проростков. Свет при оптимальных для прорастания спор значениях температуры и влажности стимулирует прорастание спор. Оптимальное значение влажности для инфекции определяется типом почвы. В частности, максимальное прорастание спор и инфекция на; песчаной почве наблюдаются при 40 - 60 % влажности, на болотистой - 20 - 40, на глинистой почве - до 70 % (Kuhnel, 1960).

Существенное значение для инфекции имеет концентрация спор в почве и на зерновках. Для максимальной инфекции необходимо 0.5 г спор на 100 г почвы.

Гриб внедряется в колеоптиль, локализуясь в основании первого листа (Churchward, 1940; Hansen, 1958; Swinburne, 1963). Минуя ряд оснований зачаточных листьев, мицелий проникает непосредственно в точку роста (апекс), а также в основания зачаточных листьев, ближайшие к апексу. Обычно точки роста мицелий достигает к периоду развития пятого листа. Характер заселения мицелием эмбриональных тканей проростка во многом определяет закономерности последующего распределения мицелия в тканях сформированного растения. Поскольку рост пшеницы осуществляется путем удлинения междоузлий, то мицелий нарастает к вершине как бы пассивно, находясь в пределах апексов растений. Такой же путь развития мицелия характерен также для других видов головневых грибов с проростковым типом инфекции. Проростки пшеницы восприимчивы к заражению в течение 1 - 8 дней после прорастания зерновок, а в дальнейшем на 10- 12-й день они становятся устойчивыми к инфекции.

В ходе прорастания телиоспоры Т. caries осуществляется мейотическое деление ее диплоидного ядра, в результате чего формируется тетрада гаплоидных ядер, мигрирующих в промицелий. Впоследствии ядра делятся еще раз и затем мигрируют в пучок удлиненных споридий, развивающихся одновременно с делением ядер. Число споридий на одном промицелии варьирует от 8 до 16, но чаще их 12 - 16. Копуляция между споридиями осуществляется прямо на промицелии с образованием цитоплазматических мостиков; в результате этого формируются Н-образные фигуры, характерные для представителей сем. Tilletiaceae. Образование подобных фигур рассматривается как первая фаза полового процесса (плазмогамия), в процессе которой ядра через цитоплазматические мостики мигрируют из одной споридии в другую. Удалось детально проследить ультраструктурные изменения, происходящие в клетках в ходе образования первичных споридий и их слияния (Kollmorgen et al., 1979).

На двуядерных споридиях позднее образуется небольшое вздутие, постепенно увеличивающееся в размерах и трансформирующееся во вторичную (двуядерную) споридию. Эта споридия способна инфицировать растение (Kollmorgen et al., 1978). Образующийся в результате инфекции мицелий, распространяющийся по тканям пшеницы, сохраняет двуядерность до момента формирования телиоспор, в которых и завершается вторая фаза полового процесса (кариогамия). Отдельные одноядерные споридии от разных телиоспор также способны скрещиваться между собой, давая начало инфекционному мицелию (Becker, 1936; Silbernagel, 1964).

Для Т. caries, как и для некоторых других головневых грибов, установлено явление "солопатогенности". В этом случае инфицирование проростка способно произвести отдельная споридия без предварительного слияния с другой споридией. Такие споридии, изредка образующиеся на промицелли, либо диплоидны, либо содержат два гаплоидных ядра, относящихся к разным половым группам (Kendrick, 1964).

Для Т. caries, так же как и для Т. Laevis и Т. controversa, в культуральных условиях в деталях прослежен ход деления ядер (Goates, Hoffmann, 1979). Разработанная методика получения ауксотрофных мутантов этого вида позволит исследовать ряд вопросов его генетики (Churchill, Mills, 1982, 1984). Для Т. caries и пшеницы установлен характер генетического взаимодействия, отвечающий положениям гипотезы "ген-на-ген" (Metzger, Trione, 1962). Имеются признаки существования у этого вида множественных аллелей в половом локусе.

Твердая головня пшеницы - болезнь, многие годы отнимавшая у земледельца весьма существенную часть урожая. Помимо прямого поражения зерна, у инфицированных растений уменьшается также рост стеблей на 10 - 20 %, формируется меньше зерновок в колосьях - на 10-15 %, снижается их качество. Все это приводит к "скрытому" недобору урожая. Такой недобор подчас в 5 - 6 раз превышает прямые потери от разрушения зерна.

С твердой головней можно успешно бороться. В 20 - 30-е годы на Дальнем Востоке в отдельных случаях отмечалось массовое заражение всходов и гибель урожая на 40 - 50 %. В результате проведения противоголовневых мероприятий пораженность пшеницы снизилась до 0.3 % и стала самой низкой в СССР. В настоящее время известны лишь редкие случаи появления твердой головни на Дальнем Востоке (Азбукина, 1980). Известны успехи проведения противоголовневых мероприятий и в европейской части СССР.

В настоящее время во многих странах Северной Африки и Центральной Азии твердая головня по вредоносности находится на втором месте после ржавчины, она уносит 5 - 7 % урожая. В этих странах лишь 40 % семян подвергается обработке (Hoffmann, 1982). Твердая головня пшеницы постоянно должна находиться в поле зрения фитопатологов, агрономов. За последние годы в нашей стране в ряде мест контроль за этим заболеванием был несколько ослаблен. В результате отмечались вспышки твердой головни в посевах озимой и яровой пшеницы в Центральном и Центральночерноземном районах. У сортов с генами Bt-8, Bt-9 и Bt-10, устойчивых к Т. caries, зарегистрированы случаи утраты этого признака, в частности в западных областях Украины (Кривченко, 1979).

Особенности биологии Т. caries как патогена, переживающего на зерновках, определяют меры борьбы с заболеванием. Промывание зерен пшеницы соленой или чистой нагретой водой с древних времен практиковалось в сельском хозяйстве. Однако целенаправленная научная разработка мер борьбы с твердой головней началась лишь после выяснения биологии возбудителя. Практически полный контроль над Т. caries в регионах с высокой культурой земледелия можно расценивать в качестве крупнейшего достижения фитопатологии. Такой контроль достигнут путем широкого использования химической обработки семян, прогрессировавшей в настоящем столетии от формальдегида, углекислой меди, ртутьорганических соединений и полихлорбензолов к таким системным фунгицидам, как витавакс, фундозол и др.

В настоящее время в борьбе с заболеванием используется сухое протравливание семенного материала гранозаном с красителем в концентрации 1.2 - 1.5 кг/т, 80 %-ным ТМТД (тирамом) - 2 кг/т, гексахлорбензолом - 2 кг/т и другими. Эти фунгициды контактного действия обладают высоким обеззараживающим эффектом и позволяют полностью освободиться от Т. caries и других видов головневых грибов, находящихся на поверхности семян. В целях оптимального контактирования препаратов с поверхностью зерновок последние увлажняют. В последнее время метод химической обработки осуществляется в направлении поиска фунгицидов, сочетающих в себе ингибирующий эффект на возбудителя со стимулирующим эффектом на развитие пшеницы. Следует подчеркнуть, что в некоторых регионах даже при хорошей обработке семян инфекция Т. caries проявляется, поскольку заражение осуществляется не только от спор, расположенных на семенах, но также частично и от спор, находящихся ц почве, не контролируемых химической обработкой семян. В этом случае весьма эффективной оказалась обработка ночвы гексахлорбензолом (Hoffmann, 1982). Наконец, из всей системы мероприятий по борьбе с твердой головней наиболее радикальной является создание устойчивых сортов и гибридов.

Tilletia laevis Kuehn - возбудитель твердой (гладкой) головни пшеницы (табл. IV, в; VI, б).

Синонимы: Т. foetens (Berk, et Curt.) Trel., Т. foetida (Bauer) Liro.

В качестве самостоятельного вида возбудителя Т. laevis впервые признан в 1860 г. Однако и позднее очень часто фитопатологи смешивали его с Т. caries, поскольку симптомы заболевания, вызываемые ими, практически идентичны.

Т. laevis поражает пшеницу во всех районах ее возделывания, хотя его распространение более ограничено, чем Т. caries. Все же Т. laevis встречается чаще, чем это обычно регистрируется. В СССР Т. laevis обнаруживается преимущественно в южных районах СССР - Ростовской, Астраханской, Волгоградской областях, Краснодарском крае, Северном Кавказе, Закавказье, Средней Азии, Сибири, в восточных областях УССР, где он замещает Т. caries. Лишь в лесостепной части УССР и Центральночерноземном районе оба вида встречаются одновременно. Отмечено лишь одно нахождение возбудителя в Литовской ССР (Игнатавичюте, 1975). Указанные выше ареалы Т. caries и Т. laevis довольно стабильны, поскольку неоднократные случаи заносов возбудителей в несвойственные им зоны не приводили к обширному и длительному развитию их в этих зонах.

Телиоспоры Т. laevis шаровидные, овальные, продолговатые, со светло-коричневой гладкой оболочкой толщиной 1 - 2 мкм. Их размеры 13.5 - 22.5 мкм (чаще 14 - 17 мкм). Споровая масса с сильным запахом триметиламина.

От Т. caries и других видов рода Tilletia этот вид легко отличается отсутствием сетчатого утолщения на телиоспорах, их значительно менее правильной угловатой формой, а также географическим распространением. Сорусы Т. laevis более крупные и имеют несколько более удлиненную форму, чем сорусы Т. caries. В Средней Азии Г. Е. Спагенбергом и Л. С. Гутнер (1936) была описана разновидность этого вида - Т. laevis var. arenaria, отличающаяся от типовой разновидности песчано-желтым оттенком спор.

Патоген поражает многие виды рода Triticum. А. И. Лобик (1930) обнаружил Т. laevis на ржи в опытных посевах озимой пшеницы. Патоген при искусственном заражении легко инфицирует различные виды ржи - Secale cereale, S. sylvestre, S. anatolicum, S. montanum, а также плевел Lolium rigidum (Ульянищев, 1952). В Северной Америке гриб отмечен также на Elymus canadensis (Duran, Fischer, 1961).

По мнению В. И. Ульянищева (1952), Т. laevis сравнительно молодой, пластичный вид. Как отмечалось, он легко гибридизирует с Т. caries, давая промежуточные по строению экзоспория формы, близкие к Т. intermedia и Т. triticoides. Выдвинуто предположение, что Т. laevis своим происхождением тесно связан с Triticum durum и происходит из Эфиопии (Проценко, Проценко, 1960). В отличие от Т. caries этот вид, по-видимому, формировался в более теплом климате, чем и объясняются некоторые особенности его биологии и географического распространения.

Способ инфекции, развитие мицелия по тканям, кариология прорастания, а также многие экологические особенности Т. laevis практически идентичны таковым Т. caries. Споры Т. laevis в гербарных образцах сохраняют жизнеспособность до 25 лет (Fischer, 1936b), но в сухой почве - в течение не более одного вида (Кечек, 1950). Оптимальная температура для прорастания спор и инфекций несколько выше, чем для Т. caries, хотя эти показатели весьма варьируют в различных регионах.

Как и у Т. caries, у Т. laevis число гаплоидных ядер в промицелии варьирует от 8 до 16, но может равняться также 4 - 20. Во всех случаях число споридий, образовавшихся на промицелии, совпадает с количеством в нем ядер.

Т. laevis столь же вредоносен, как и Т. caries. В СССР проведена значительная работа по изучению его внутривидового разнообразия. Обнаружены формы, приспособленные к мягким пшеницам, а также к дву- и однозернянкам, к персидской пшенице и др. Установлен набор яровых тест-сортов для идентификации рас Т. laevis. Выделено более 6 рас Т. laevis. Меры борьбы с этим возбудителем аналогичны мерам борьбы с Т. caries. В Австралии выявлена новая раса Т. laevis, устойчивая к органическому фунгициду гексахлорбензолу, использовавшемуся против заболевания в течение ряда лет (Kuiper, 1965).

Tilletia controversa Kuehn - возбудитель карликовой головни пшеницы (табл. IV, г; VI, в).

Синонимы: Т. nanifica (Wagn.) Savul., Т. tritici-repentis (DC.) Liro.

Карликовая головня озимой пшеницы в качестве самостоятельного заболевания, отличного от твердой головни, признана впервые в 1935 г. (Yonng, 1935). Однако, судя по описываемым в литературе симптомам и гербарным образцам, это заболевание имело место и в более давние времена. По крайней мере неоднократные сообщения именно об этой болезни озимой пшеницы встречаются в литературе примерно с 1874 г.

Некоторое время возбудителя карликовой головни рассматривали как разновидность или расу Т. caries, пока Фишер (Fischer, 1952) не показал, что эта головня вызывается самостоятельным по морфологии и биологии видом - Т. brevifaciens. Позднее при сравнении типовых образцов выяснилось, что этот вид идентичен виду Т. controversa, описанному еще в 1874 г. Ю. Кюном на Agropyron (Elytrigia) repens (Conners, 1954). Это раннее наименование возбудителя и является приоритетным. Сам Ю. Кюн использовал в качестве видового эпитета написание "contraversa", употребляемое до настоящего времени некоторыми фитопатологами. Однако грамматически правильным и поэтому действительным видовым эпитетом является "controversa" (см.: Savile, 1962).

В нашей стране заболевание пшеницы карликовой головней отмечалось еще в 1911 г. А. А. Ячевским (1917) в Подольской губернии. Детальное же ее изучение началось после обнаружения карликовой головни в посевах пшеницы в Армении Н. А. Кечек в 1947 г., определившей возбудителя как Tilletia tritici f. reticulata. Впоследствии карликовая головня была обнаружена на Украине, в Молдавии, Казахстане, на Кавказе, в Туркмении и в других районах Советского Союза (Строчевой, 1958, 1962; Захарова, 1963; Горленко, 1975, и др.).

В США и странах Европы болезнь и ее возбудитель стали интенсивно изучаться в середине 30-х годов, после того как карликовая головня была выявлена на довольно обширных территориях. Позже карликовая головня обнаружена в посевах пшеницы в странах Азии, Южной Америки и Африки. Заболевание отсутствует до настоящего времени в КНР, где является объектом строгого карантина.

Обычно подчеркивается неравномерное распространение карликовой головни но районам возделывания пшеницы, очаговый характер ее проявления. Так, в США и Канаде заболевание более распространено в западных штатах Тихоокеанского побережья и значительно реже в восточных штатах (Purdy et al., 1963). Отсутствие сведений о распространении карликовой головни в отдельных районах в значительной мере связано с трудностью выявления этого опасного заболевания, смешения его в ряде случаев с твердой головней пшеницы.

В целом карликовая головня распространена на территории между 41 и 53° с. ш. в Европе и между 37 и 48° с. ш. в Северной Америке. Возбудитель пока не выявлен в Испании и Великобритании. В Южной Америке заболевание обнаруживается между 30 и 40° ю. ш. в Аргентине и Уругвае. Во многих случаях отмечается, что карликовая головня приурочена к возвышенным, предгорным районам культивирования пшеницы. В частности, в Ставропольском крае болезнь чаще поражает посевы пшеницы, расположенные на высоте 200 - 2000 м над ур. м. Т. controversa выявлена также и в субальпийском поясе Армении (2600 м над ур. м.).

Наиболее существенным симптомом заболевания является отставание в росте и массе инфицированных растений. При этом снижение массы пораженных карликовой головней растений варьирует от 25 до 60 %. Растения сильно кустятся, формируя от 4 до 30 (и более) побегов на одно растение. Число побегов на одно инфицированное растение, как правило, превышает таковое у здоровых растений примерно на 50 % (Warmbrunn, 1952).

Следует подчеркнуть, что степень проявления симптомов карликовости, кустистости варьирует и во многом зависит от сорта растения, условий произрастания, расы Т. controversa, а также хода инфекции. Колосья инфицированных растений часто не выходят из пазухи верхнего листа, а остаются наполовину прикрытыми до полного созревания. Вследствие увеличения числа чешуй колоски нередко приобретают ветвистый вид. Иногда отмечается и их действительное ветвление. Физиологические процессы, приводящие к карликовости пшеницы и стимуляции кустистости, связаны с нарушениями гормональной активности инфицированных растений. Обычно все цветки отдельного колоска оказываются замещенными сорусами, так что на колосок приходится от 5 до 7 инфицированных завязей (в случае поражения пшеницы Т. caries число таких завязей составляет 3 - 5). Сорусы Т. controversa характеризуются более четко выраженной шаровидной формой, тогда как сорусы Т. caries имеют более вытянутую, эллипсоидальную форму. Кроме того, зерновки, инфицированные Т. controversa, значительно мельче, чем при поражении твердой головней. Масса 100 пораженных зерен при поражении Т. controversa и Т. caries составляла соответственно 1.05 и 1.95 г (Warmbrnnn, 1952). У колосьев, зараженных карликовой головней, нижние ости нередко сильно извилисты и несколько укорочены по сравнению с нормальными. В целом колосья пшеницы при карликовой головне выглядят более широкими и имеют более "неправильную" форму, чем здоровые колосья или пораженные твердой головней. В стадии проростка листья инфицированных растений могут иметь характерную пятнистость, варьирующую в зависимости от расы гриба и сорта растения-хозяина. Этот симптом используют в качестве индикатора поражения растения карликовой головней в стадии проростков (Trione, 1982).

Телиоспоры Т. controversa размерами 19 - 24 мкм, реже встречаются споры размерами до 32 мкм. Они отличаются от телиоспор Т caries несколько более высокими (1.5 - 3 мкм) и широкими (3 - 5 мкм) многоугольными ячеями на сетчатом экзоспории, а также гелеобразной прозрачной оболочкой, обволакивающей споры 2 - 4 мкм толщины. Среди зрелых спор встречаются довольно часто гиалиновые, бесцветные споры. Их количество достигает 4 - 9 %. Вследствие значительной изменчивости по морфологии спор Т. controversa и близких видов их идентификация по одному этому признаку не всегда возможна. В частности, степень развития вокруг телиоспор гелеобразной оболочки во многом зависит от экологических факторов.

Помимо пшеницы, Т. controversa поражает многие другие роды злаков. Известно более 18 родов и 68 видов, относящихся к 5 трибам Роасеае, инфицируемых этим видом при естественном и искусственном заражении (Duran, Fischer, 1956, 1961; Hardinson et al., 1959; Захарова, 1963; Hoffmann, Waldher, 1964; Schuhmann, 1966; Dumitrag, 1971). К растениям, восприимчивым к Т. controversa, относят виды из родов Aegilops, Agropyron, Alopecurus, Arrhenatherum, Beckmannia, Bromus, Dactylis, Elymus, Elytrigia, Festuca, Holcus, Hordeum, Koeleria, Lolium, Secale, Triticum, Haynaldia. В естественных условиях проявление Т. controversa на иных растениях, кроме пшеницы, довольно ограничено. В Ставропольском крае возбудитель карликовой головни обнару-жен в небольших очагах на Elytrigia repens и Aegilops cylindrica. При этом гриб с пырея при искусственном заражении вызывал небольшое поражение пшеницы (Строчевой, 1962). Еще ранее Т. controversa была отмечена на пырее вблизи посевов пшеницы на Алтае (Мурашкинский, 1937). В Казахстане гриб обнаружен на Elytrigia repens и Agropyron trichophorum (Шварцман, 1960). В Западной Украине он отмечен на Elytrigia intermedia (Kochman, Majewski, 1973); в горных районах Туркмении - на Agropyron trichophorum. Редкая встречаемость карликовой головни на дикорастущих злаках приводит к заключению, что они, по-видимому, не представляют собой существенного источника образования телиоспор, инфицирующих пшеницу.

В США (штат Юта) на нескольких экземплярах Hordeum vulgare отмечена Т. controversa с типичными для карликовой головни симптомами (Dewey, Hoffmann, 1975). Переход возбудителя с пшеницы на ячмень свидетельствует в пользу заключения о том, что такие виды, как Т. hordei и Т. pancici, поражающие ячмень и морфологически сходные с Т. controversa, являются синонимами последнего (Dnran, Fischer, 1956, 1961). Исследование образцов головни из Турции на местных видах Hordeum также подтверждает такую точку зрения (Ozkan, 1971).

Относительно происхождения карликовой головни существует несколько гипотез. Предполагалось, в частности, что Т. controversa возникла в гористых районах восточной Турции, где карликовая головня была обнаружена на нескольких видах дикорастущих злаков (Niemann, 1956). По мнению некоторых микологов (Соnners, 1954; Fischer, Duran, 1956), Т. controversa перешла на пшеницу в горных районах Центральной Европы или Кавказа, где она паразитирует на видах родов Elytrigia и Agropyron. Этому предположению способствовало то обстоятельство, что Ю. Кюн впервые описал возбудителя именно на представителе рода Agropyron. Высказывалось также мнение, согласно которому Т. controversa имеет антропогенное происхождение как мутант, вызванный фунгицидной обработкой пшеницы, пораженной Т. caries (Wagner, 1952; Savulescu, 1956). Однако это предположение противоречит многочисленным ранним указаниям на ее присутствие и широкое распространение задолго до введения фунгицидов в практику. Кроме того, карликовая головня регистрировалась неоднократно и в тех районах, где обработка семян фунгицидами не проводилась.

По мнению Н. А. Кечек, возбудитель карликовой головни является не самостоятельным видом, а лишь эколого-морфологической формой Т. caries. Такое заключение подтверждается в некоторой степени тем обстоятельством, что Т. caries, как и Т. laevis, способен скрещиваться с Т. controversa, и гибриды от такого скрещивания могли быть обнаружены в поле (Holton, 1944, 1954). При серологическом анализе телиоспор Т. caries и Т. controversa также не выявлено каких-либо существенных качественных отличий между этими видами (Banowetz et al., 1984). Скорее всего Т. controversa произошел от Т. caries как мутантная форма. Такое заключение находит подтверждение также экспериментом, в котором отдельные моноспоридиальные линии Т. controversa не скрещивались с линиями внутри вида, а совмещались только с линиями Т. caries (Silbernagel, 1964). Возможно также гибридогенное происхождение Т. controversa в результате скрещивания Т. caries с видом рода Tilletia, обитавшим на дикорастущих злаках. В Аргентине выявлены образцы спор головни, морфологически сходные с Т. controversa, но по физиологическим признакам близкие к Т. caries. По-видимому, это результат гибридизации видов и адаптации к экологическим условиям Аргентины (Mujica, 1969).

Распространение возбудителя карликовой головни от мест его первоначального возникновения по регионам культурного возделывания пшеницы во многом определялось распространением посевного материала. В частности, ставропольский очаг карликовой головни имеет, по-видимому, заносное происхождение (Строчевой, 1962).

Возбудитель карликовой головни пшеницы характеризуется целым рядом биологических особенностей, отличающих его от возбудителя твердой головни, что, естественно, сказывается на практикуемых мерах борьбы с заболеванием. Уже в первых работах по прорастанию телиоспор Т. controversa было показано, что они в отличие от спор Т. caries прорастали с трудом обычно в течение 30 - 50 суток. Установлены кардинальные значения температур, определяющие прорастание телиоспор: минимальные - 2 °С; оптимальные - (+3) - (+8) °С; максимальные - (+ 10) - ( + 15) °С (Conners, 1954; Gassner, Niemann, 1955; Siang, 1956; Baylis, 1958; Trione, 1982). Кратковременная экспозиция спор при температуре +20°С полностью ингибирует прорастание спор, тогда как периодическое их замораживание при - 5 °С лишь тормозит такое прорастание (Gassner, Niemann, 1954b). Следует отметить, что на поверхности почвы под слоем снега температура варьирует в пределах от -2 до +2°С, при которых прорастание спор идет нормально.

Особенностью возбудителя карликовой головни пшеницы, отличающей его от возбудителя твердой головни, является его способность осуществлять инфекцию спорами, расположенными не на зерновках пшеницы, а находящимися в верхнем слое почвы или на ее поверхности. В условиях западных штатов Тихоокеанского побережья США инфекция Т. controversa осуществляется после появления всходов озимой пшеницы, с декабря до начала апреля, причем наибольшее число инфекций имеет место в течение января и февраля (Hoffmann, 1982). Прорастание же телиоспор происходит с середины октября и продолжается в течение длительного периода в более поздние сроки. При этом периоды с неблагоприятными температурами (включая и температуры ниже 0 °С) тормозят процессы прорастания спор, но не влияют на их жизнеспособность или жизнеспособность споридий. В лабораторных опытах на влажной почве установлено, что споридии патогена остаются жизнеспособными в течение длительного периода (8 - 12 недель), при температурном интервале (- 5) - (+ 5) °С.

Помимо температуры, на способность спор к прорастанию оказывает влияние также влажность почвы. Наиболее благоприятная для прорастания спор влажность почвы 16 - 60 % (Строчевой, 1962). В то же время слишком высокое содержание воды в почве для спор возбудителя неблагоприятно, так как оно затрудняет эрозию, необходимую для прорастания спор. Кислотность почвы, по-видимому, не оказывает существенного влияния на инфекцию. Высокий процент заражения карликовой головней наблюдался как в кислых, так и нейтральных почвах (рН 4 - 10). Рассеянный свет стимулирует прорастание спор.

Из вышесказанного можно заключить, что для прорастания спор Т. controversa и последующей успешной инфекции требуется длительное увлажнение верхнего слоя почвы в сочетании с пониженными температурами. Именно такие условия в осеннее время создаются чаще в предгорных возвышенных местах. Факторами, реально снижающими жизнеспособность споридий, является воздействие на них прямых солнечных лучей и сухого воздуха, которые способны вызвать подсушивание и лизис споридий и инфекционных гиф. По-видимому, стойкий снежный покров, который постоянно связан со значительным последующим проявлением заболевания, не только обеспечивает постоянный, оптимальный для прорастания телиоспор температурный режим, но также защищает споридии и инфекционные гифы от воздействия солнечной радиации и сухого воздуха. В связи с этим карликовая головня особенно сильно проявляется только после зимы с ранним и стойким снежным покровом. Жизнеспособность телиоспор Т. controversa в почве сохраняется от 1 до 3 лет, если они находятся в свободном состоянии, и до 3 - 10 лет, если телиоспоры сохраняются в сорусах (Trione, 1982).

Как показано в опытах по искусственному заражению, инфицирование растения прорастающими телиоспорами осуществляется через колеоптиль (Fernandez et al., 1978). Однако внедрение инфекционных гиф в ткани растения-хозяина в естественных условиях может совершаться иным способом. По мнению Хофмана (Hoffmann, 1982), местами проникновения гиф патогена служат почки боковых побегов, закладывающиеся поблизости от базальных частей листьев проростков. Установлена тесная корреляция между степенью развития инфекции у растений и числом формирования у них побегов. Именно в начальный период заложения боковых побегов растения наиболее уязвимы для заражения их карликовой головней. С последующим удлинением междоузлий мицелий нарастает вверх одновременно с ростом апекса.

При одновременной инфекции озимой пшеницы Т. controversa и Т. caries обычно последний вид подавляет первый. В тех случаях, когда инфекцию Т. caries удается подавить, например обработкой семян фунгицидами, то увеличивается возможность для развития Т. controversa ("Bamberg et al., 1947). Это иногда приводит к ошибочному представлению о стимуляции развития карликовой головни путем обработки семян фунгицидами.

Число первичных споридий, образуемых прорастающими телиоспорами Т. controversa, больше (14 - 20), чем у Т. caries (8 - 12). Они также более изменчивы по форме.

Моноспоридиальные линии Т. controversa в культуральных условиях обычно характеризуются мицелиальным ростом с незначительным образованием вторичных споридий, тогда как у видов Т. caries и Т. laevis отмечается споридиальный рост. Однако способ прорастания телиоспор Т. controversa и последующего роста в культуре может меняться в зависимости от влажности и аэрации. В частности, при некоторых определенных внешних факторах наблюдалось торможение образования споридий этого вида за счет формирования длинных ветвящихся гиф (Siang, 1956). В условиях in vitro для Т. controversa, как и для Т. caries, удалось получить настоящие телиоспоры, способные к мейотическому прорастанию (Trione, 1974).

Т. controversa имеет некоторые особенности биологии, способствующие большей изменчивости патогена по сравнению с Т. caries и Т. laevis. В частности, то обстоятельство, что телиоспоры Т. controversa прорастают обычно на поверхности почвы, а не на семенах в самой почве, как у Т. caries, создает большие возможности для межтелиоспоровых скрещиваний. Большей изменчивости данного вида (по сравнению с Т. caries) способствует также повышенное число споридий, образуемых в момент прорастания телиоспор, а также выявленная мультиаллельная система по "полу" (Hoffmann, Kendrick, 1969). Перечисленные черты биологической организации благоприятствуют большей степени внутривидового генетического обмена возбудителя и его значительной пластичности как вида (Каратыгин, 1973).

Карликовая головня - одно из наиболее вредоносных заболеваний озимой пшеницы. Пораженные ею посевы практически не дают урожая.

Меры борьбы с Т. controversa существенно отличаются от мер борьбы с твердой головней и определяются изложенными выше особенностями биологии этого вида. В частности, прием обеззараживания семян, столь эффективный в борьбе с твердой головней, против карликовой головни не достигает цели. Поскольку прорастание спор осуществляется в самом верхнем слое почвы или на ее поверхности, то значительное сокращение инфекции наблюдается при глубокой (6 - 8 см) заделке семян. Уплотнение почвы благоприятствует проявлению карликовой головни, его следует избегать. При ранних сроках посевов заболевание уменьшается. Это связано с тем, что в этом случае более "взрослые" проростки избегают инфекции вследствие большей дифференциации и меньшей восприимчивости апексов побегов к наиболее оптимальному для прорастания телиоспор моменту. Вследствие низкорослости больных колосьев многие из них при механизированной уборке пшеницы остаются на поле среди пожнивных остатков. Во время обработок почвы эти колосья с поврежденными сорусами смешиваются с верхним почвенным слоем и в течение нескольких лет служат источником инфекции. В результате очищение почвы от спор возбудителя путем применения севооборотов оказывается не столь эффективным, как при заражении пшеницы Т. caries. В связи с этим на полях, сильно зараженных карликовой головней, весьма целесообразно производить сжигание стерни и пожнивных остатков. Поскольку Т. controversa поражает только озимую пшеницу, то целесообразно в районах сильного распространения заболевания заменять озимую пшеницу на яровую. Также рекомендуются уничтожение злаковых сорняков, севооборот с интервалом не менее 5 лет и глубокая зяблевая вспашка.

Из химических мер борьбы с карликовой головней наиболее результативной является опыливание или опрыскивание водной суспензией поверхности почвы 50 %-ным раствором гексахлор-бензола в концентрации 10 кг/га как до появления всходов, так и после их появления в течение 1 - 2 недель, но не позже фазы образования второго листа. Поскольку гексахлорбензол как фунгицид неустойчив, то желательно обработку почвы проводить ежегодно. Протравливание семян гексахлорбензолом (2 кг/т) или гранозаном также приносит положительный эффект. Также высокая эффективность наблюдается при протравливании семян озимой пшеницы системным фунгицидом фундозолом из расчета 300 г 50 %-ного раствора на 1 ц семян. Системным фунгицидом, одобренным против карликовой головни в США, является тиабендазол.

Tilletia pancici Bub. et Ranoj. - возбудитель твердой головни ячменя (головни Панчича).

Твердая головня ячменя впервые была обнаружена в Югославии в 1909 г. в завязях Hordeum vulgare. Позднее заболевание выявлялось в Чехословакии, Болгарии, Японии и других странах. В СССР Т. pancici изредка встречается в посевах ячменя в Азербайджанской ССР (Ульянищев, 1952). Гриб по морфологии спор и вызываемым им симптомам весьма близок к Т. caries и Т. controversa. Споровая масса темно-бурая, с сильным запахом триметил- амина. Телиоспоры 21 - 24X18 - 22 мкм, с сетчатым утолщением на поверхности. Ширина ячей 2 - 6 мкм, высота ребер 2 - 3 мкм. По структуре экзоспория Т. pancici ближе к Т. controversa, чем к Т. caries.

Бубак (Bubak, 1916) в опытах по искусственному заражению показал, что рожь и пшеница не поражаются этим видом, что было также позднее подтверждено другими исследованиями (Ульянищев, 1952; Dumitrag, 1968). Имеются свидетельства о поражении этим возбудителем при искусственном заражении видов родов Lolium и Bromus (Dnmitras, 1971). Т. pancici близок также к Т. hordei, поражающему дикие виды ячменя и имеющему более мелкие и более темноокрашенные споры с более крупными ячеями экзоспория. Головня Панчича - редкое заболевание ячменя, не имеющее серьезного экономического значения. В последнее время многие микологи трактуют вид Т. controversa весьма широко, включая в его состав как Т. pancici, так и Т. hordei. К такому заключению, в частности, пришли Дуран и Фишер (Dnran, Fischer, 1956, 1961) после изучения типовых образцов этих видов. При исследовании прорастания телиоспор Т. pancici установлено, что оптимальная температура для их прорастания находится в пределах между 5 и 7 °С. При этом прорастание начинается самое меньшее через четыре недели (Рора, 1960). Прорастающие телиоспоры формируют от 8 до 16 споридий, копулирующих между собой.

Tilletia secalis (Cda.) Koern. - возбудитель твердой, или мокрой, головни ржи (табл. VI, г).

Синонимы: Т. decipiens (Pers.) Koern., Т. separata Kuntze.

Биология возбудителя этого заболевания изучена слабо. Гриб был обнаружен еще в 1847 г. в Италии и Чехословакии. В настоящее время заболевание встречается в большинстве стран Европы, а также в США, Аргентине, Турции (Duran, Fischer, 1961; Ozkan, 1971). Практически болезнь изредка проявляется всюду, где произрастает рожь, давая временами сильные вспышки, поражая до 50 - 70 % растений. В частности, сильное поражение ржи наблюдалось в 1937 г. в ряде хозяйств Алтая (Бейлин, 1940). В последние годы случаи эпифитотий твердой головни ржи под влиянием улучшения агротехники стали редкими. В 1978 г. отмечены очаги поражения в Белоруссии. В прежних очагах заболевания (Алтай, некоторые районы европейской части СССР и др.) сведений о наличии там болезни нет.

Заболевание по характеру проявления напоминает твердую головню пшеницы. Обычно оно обнаруживается в фазу молочной или в начале фазы восковой спелости. При этом пораженные колосья приобретают сине-зеленую окраску. Позднее окраска пораженных и здоровых колосьев становится почти одинаковой, но у инфицированных колосков колосковые чешуи слегка раздвинуты и из них выступают зараженные зерновки, имеющие продолговатую форму.

Телиоспоры Т. secalis размерами 18.7 - 26.3 мкм имеют темно- коричневую оболочку с сетчатым утолщением. От телиоспор Т. caries, также иногда встречающейся на ржи, они отличаются более четко выраженными утолщениями экзоспория (высота ребер 2 - 2.5 мкм), а также несколько более крупными ячеями (их ширина 3 - 6 мкм). В этом отношении Т. secalis близок к Т. controversa. Нередко при идентификации эти три вида, обитающие на ржи, смешивались.

Кроме обычной ржи Secale cereale, гриб поражает два вида рода Elymus в Югославии (Duran, Fischer, 1961). Известно нахождение Т. secalis на дикой ржи Secale sylvestre на побережье Аральского моря (Гутнер, 1941).

Данный вид некоторые авторы рассматривают как специализированную форму Т. caries, обособившуюся на ржи (Zundel, 1953). Это отчасти подтверждается тем обстоятельством, что, по некоторым сведениям, Т. caries вызывает поражение ржи при искусственном заражении на 2 - 8 % (Gaines, Stevenson, 1923). В. И. Ульянищев также сообщает, что Т. caries заражает виды культурной и некоторые виды дикой ржи, хотя процент инфекции при этом невысок. В свою очередь Т. secalis способен заражать пшеницу. Все же большинство авторов склонно рассматривать Т. secalis в качестве самостоятельного вида (Гутнер, 1941; Fischer, 1956; Шварцман, 1960; Duran, Fischer, 1961; Ульянищев, 1968; Kochman, Majewski, 1973, и др.). Между Т. secalis и Т. controversa также имеются переходные формы. Они близки, помимо морфологических, также и по ряду экологических характеристик. Существует мнение, что эти виды следует объединить (Niemann, 1956). По мнению В. И. Ульянищева (1952), Т. secalis произошел от Т. caries путем перехода последнего вида на рожь, адаптации и последующего морфологического обособления. Для прорастания спор и инфекции Т. secalis, как и для Т. controversa, требуется пониженная температура. В этом отношении гриб приближается к Т. controversa. Наивысший процент инфекции наблюдается при 2 °С. Даже температура 12°С, которая для большинства видов головневых грибов является ниже оптимальной, для Т. secalis оказывается слишком высокой. Многочисленные попытки прорастания спор в культуре у этого вида успеха не имели. В генетическом и цитологическом отношении Т. secalis практически не изучен.

Заболевание должно рассматриваться как потенциально опасное, в связи с тем что в отдельные годы по неясным причинам, как отмечалось, наблюдаются его вспышки. Вредоносность болезни проявляется в основном в недоборе зерна; возможны также скрытые потери урожая. Устойчивых к возбудителю сортов не имеется. Меры борьбы с твердой головней ржи обычно аналогичны мерам борьбы с твердой головней пшеницы. Некоторые вопросы биологии Т. secalis требуют уточнения. В частности, имеются указания в пользу близости этого вида к Т. controversa. При их подтверждении меры борьбы с заболеванием должы быть соответственно скорректированы.

Tilletia indica Mitra - возбудитель индийской, или карнальской, головни пшеницы (табл. I, d, VI, d).

Синоним: Neovossia indica (Mitra) Mund.

В 1930 г. в Индии в штате Пенджаб, близ г. Карнал, была выявлена головня на пшенице, отличающаяся от ранее известных головневых заболеваний (Mitra, 1931). В течение ряда лет болезнь была ограничена лишь северо-западными районами Индии. В 1969 - 1970 гг. заболевание получило сильное распространение вначале на северо-западе страны, а затем, в 1974 - 1975 гг., индийская головня появилась и на севере Индии, до штата Западный Бенгал. В эти годы образцы семян с ферм оказались более чем на 50 % зараженными головней. Позднее это заболевание было обнаружено и в других штатах Индии, а также в Афганистане Пакистане, Бангладеш, Турции, Ираке, Бирме и в Швеции (район Свалефа). В последние годы возбудитель - Tilletia indica - от мечен в Мексике (штат Сонора). Имеется реальная угроза проникновения индийской головни в южные штаты США. В Мексике болезнь проявлялась ежегодно и, очевидно, была завезена сюда с семенами пшеницы из Индии (Duran, Cromarty, 1977). Помимо мягкой пшеницы, возбудитель был отмечен также на Triticum durum и Triticale hexaploide.

В Советском Союзе индийская головня пшеницы в настоящее время не встречается, в связи с чем является объектом строгого карантина. Неоднократно отмечали случаи обнаружения спор возбудителя на импортируемых семенах пшеницы (Шинкаренко, Колесниченко, 1981). Кроме того, возможна естественная миграция возбудителя в южные районы возделывания пшеницы нашей страны из северных регионов Индии или Афганистана.

В Индии Т. indica приурочена к территориям с более теплым, ровным климатом, главным образом в предгорьях и равнинах Пенджаба, а также в северо-западных пограничных штатах. В более холодных и горных областях возбудитель уступает место T caries и Т. laevis. Во всех районах, где это заболевание обнаружено, оно имеет тенденцию к расширению ареалов. В частности, в Индии заболевание распространилось на юг и встречается уже в 13 штатах.

Для данного заболевания характерно поражение отдельных завязей (колосков) пшеницы в колосе. Обычно в нем поражается лишь 1 - 5 завязей, часто изолированных друг от друга. Инфицированные зерновки не увеличиваются в объеме по сравнению с нормальными и остаются прикрытыми колосковыми чешуями, вследствие чего на ранних стадиях бывает трудно выявить заболевание. Позднее колосковые чешуи расходятся и опадают, а пораженные головней зерна обнажаются и выпадают из колоса.

На ранней стадии развития зерновки телиоспоры гриба располагаются между алейроновым слоем и оболочкой семени. Постепенно эндосперм замещается спорами, а перикарп полностью или частично разрушается, что приводит к высвобождению спор. Нередко наблюдается также и поражение зародышевых частей зерновок. В этих случаях, однако, зародыш чаще всего сохраняет жизнеспособность, и такие зерновки способны к прорастанию, как и нормальные. Таким образом, поражение зерновок Т. indica в отличие от поражения Т. caries и Т. laevis оказывается менее разрушительным (Joshi et al., 1983).

Телиоспоры возбудителя имеют размеры 24 - 47 мкм, т. е. они значительно крупнее, чем телиоспоры Т. caries или Т. laevis (14 - 25 мкм). Поверхность телиоспор бородавчатая, с тупыми бородавочками 1.5 - 5 мкм высоты. Телиоспоры иногда снабжены бесцветной расплывающейся ножкой, что характерно для рода Neovossia. Однако таксономическое значение этого признака часто оспаривается некоторыми микологами, предпочитающими рассматривать возбудителя в составе рода Tilletia (Dnran, Fischer, 1961).

В то же время на основании терминального развития телиоспор из апикальных клеток спорогенных гиф, наличия апикулуса на спорах и промицелия с большим числом споридий индийские микологи настаивают на отнесении данного вида к роду Neovossia (Mundkur, 1940; Krishna, Singh, 1982).

Телиоспоры Т. indica при прорастании варьируют по числу образующихся на них споридий и количеству ядер в промицелии от 65 до 185 и более, превосходя по изменчивости этого признака Т. caries и Т. laevis. Слияний споридий непосредственно на телиоспоре с образованием Н-образных фигур не отмечено (Mnndkur, 1940). Среди зрелых телиоспор обычны желтоватые или почти бесцветные округлые или угловатые клетки меньших размеров - недозрелые споры. В старых культурах дикариотический мицелий имеет тенденцию образовывать телиоспороподобные структуры (Krishna, Singh, 1983).

У Т. indica, как и у Т. controversa, в локусе, контролирующем слияние между споридиями, выявлены множественные аллели, что повышает возможности для успешных скрещиваний внутри вида и обусловливает его генетическую пластичность. Только гетрокариотические дикарионы патогенны (Duran, Cromarty, 1977).

Биология возбудителя отличается от биологии большинства других возбудителей головневых заболеваний. Инфицирование растений осуществляется споридиями, образующимися от телиоспор, прорастающих на поверхности почвы. Телиоспоры сохраняются в почве от растений прошлогодней генерации. Заражение происходит во время цветения пшеницы на ранних стадиях дифференциации колоса. Споридии инфицируют цветки непосредственно через чешуи или стенку завязи. При достижении цветками определенного порога дифференциации их инфицирование становится невозможным. В отличие от заражения пшеницы прочими головневыми заболеваниями (Т. caries, Т. laevis, Т. controversa, U. tritici) индийская головня проявляется уже через несколько недель после инфекции, в этот же вегетационный период. Таким образом, инфекция носит строго локальный характер и распространение мицелия по растению ограничено отдельными цветками пшеницы. Телиоспоры прорастают после периода покоя в течение 5 - 6 месяцев, но жизнеспособность их сохраняется свыше 3 - 5 лет. Споридии переносятся воздушными токами воздуха или ветром с поверхности почвы на формирующиеся завязи пшеницы. Поздно-цветущие сорта пшеницы более восприимчивы, чем раноцветущие.

Т. indica отличается по экологии от Т. caries и Т. laevis своей большей теплолюбивостью и устойчивостью к высоким температурам. Оптимальная температура для инфекции этим видом составляет 15 - 25°С, что выше, чем при инфекции Т. caries (не выше 17 °С). Влажность почвы и воздуха способствуют поражению пшеницы индийской головней. Особенно сильные поражения отмечались на орошаемых, хорошо удобренных органическими веществами почвах. У возбудителя неизвестно существование физиологических рас.

Индийская головня пшеницы относится к числу весьма вредоносных заболеваний. Ее вредоносность заключается в снижении всхожести зерна, ухудшении его качества, а также от прямых потерь в результате поражения. Последние могут достигать 10-20 % и более.

Протравливание семян пшеницы в борьбе против Т. indica не является эффективным мероприятием, в связи с тем что телиоспоры возбудителя инфицируют цветущие растения непосредственно из почвы. Однако протравливание семян, предназначенных для пересылки в другие районы, необходимо. Равным образом необходима инспекция семян, присылаемых из районов, неблагополучных в отношении Т. indica. Наиболее перспективным мероприятием в борьбе с индийской головней является выведение высокоустойчивых сортов пшеницы.

Для предупреждения возникновения очагов заболевания в СССР большое значение имеет выявление на территории нашей страны климатических аналогов, сходных с условиями, благоприятными для развития индийской головни, составление карт, показывающих зоны возможного развития заболевания, и ознакомление с ними специалистов по защите растений (Новотельнова, 1970). Обнаружение очагов заболевания в Швеции свидетельствует, что проникновение возбудителя на территорию СССР может оказаться реальностью.

Ustilago tritici (Pers.) Jens. - возбудитель пыльной головни пшеницы (табл. I, в, г; IV, д; VI, е).

Возбудитель пыльной головни пшеницы долгое время рассматривался в составе "сборных" видов Ustilago segetum и U. carbo и лишь в 1890 г. в связи с выяснением своеобразных особенностей его биологии был выделен в качестве отдельного вида, поражающего пшеницу. По существу самостоятельная история исследования U. tritici начинается с 1897 г., когда Ф. Мэддокс в Австралии показал экспериментально, что инфекция пшеницы осуществляется возбудителем через цветки. По мнению японских исследователей (Shinohara, 1976), на эту особенность биологии U. tritici независимо и примерно в то же время указали также японские фитопатологи.

Пыльная головня встречается во всех местах возделывания пшеницы, на всех континентах. В СССР U. tritici распространена по всей территории, главным образом на мягких яровых пшеницах. В южных районах страны гриб наносит ущерб также и озимым пшеницам.

При пыльной головне поражается колос пшеницы еще до выхода его из влагалища листа. При этом обычно разрушаются все части колоса, за исключением стержня. Колоски превращаются в черную споровую массу, после распыления которой остаются лишь ости и стержень колоса. В более редких случаях колос поражается частично; непораженными остаются верхние колоски. Отмечаются случаи развития спороношений в виде узких полос на верхних частях стебля и листовых пластинках. Телиоспоры гриба округлые, шиповатые, 5 - 9 мкм в диаметре, не отличающиеся от телиоспор U. nuda (Khanna et al., 1972).

Для U. tritici характерен эмбриональный тип инфекции. Возбудитель проникает во время цветения пшеницы в формирующуюся зерновку; мицелий достигает зародыша, зимует в нем, а следующей весной трогается в рост одновременно с ростом зерновки, распространяясь по организму растения-хозяина. Проникновение инфицирующих гиф патогена в ткани осуществляется на разных участках формирующейся зерновки. Более часто инфицирующий мицелий внедряется в зародыш через перикарп и базальную часть эндосперма через щиток и колеоризу. При этом гриб не препятствует нормальному формированию зародыша, а само зерно также развивается нормально, не отличаясь ничем от здорового. Некоторые исследователи полагают, что обычна инфекция непосредственно через рыльца (Lang, 1910; Фиалковская, 1963, и др.). Другие отрицают возможность прохождения мицелия через рыльце и столбик завязи (Malik, Batts, 1960). Скорее всего инфекция осуществляется сразу многими спорами, образующими мицелий, проникающий к зародышу различными путями (Кривченко, 1970).

Е. А. Фиалковская (1963) отмечает, что проникновение может осуществляться не только во время цветения, но и раньше - во время выхода колоса из влагалища в случае наличия щелей между неплотно сомкнутыми цветковыми чешуями. Удаление колосковых чешуй, также способствующее увеличению доступности цветка для инфекции, повышает средний уровень поражения с 1.1 - 12 до 13.6-31.4% (Loria et al., 1982). В итоге период, благоприятный для инфекции, достигает нескольких дней, но не превышает одну неделю. Таким образом, эмбриональная инфекция не связана с процессом оплодотворения завязи и осуществляется практически независимо от него. Имеются значительные сортовые различия в сроках, благоприятных для инфекции пшеницы. Восприимчивые сорта могут заражаться в течение 4 суток и более после цветения, а у устойчивых сортов этот период длится не более суток после цветения.

Мицелий, находящийся в оболочке и в периферической части эндосперма зерновки, не участвует в заражении следующего поколения растения-хозяина. В случае пыльной головни пшеницы (как и в случае пыльной головни ячменя) поражаются лишь органы дочернего растения (зародыша), тогда как материнское растение, через органы которого происходит проникновение возбудителя, остается фактически здоровым. Остается труднообъяснимым то обстоятельство, что мицелий, проникая в зародыш в первый год, практически не оказывает на него повреждающего воздействия, тогда как, внедряясь в зародыш из флоральных меристем на следующий год, примерно в те же сроки развития зародыша, полностью его разрушает. Очевидно, что мицелий первого года инфекции отличается по своим свойствам от мицелия второго года, разрушающего колос. Биохимическая природа таких отличий неясна. Мицелий возбудителя, зимующий в зерновке, сохраняет жизнеспособность до 3 лет и более. Здесь он находится в состоянии неполного анабиоза, с резко пониженной метаболической активностью, так же как и инфицированный им зародыш. Это делает его малоуязвимым при воздействии на зерно фунгицидов или термической обработки. Установлено, что единичные гифы в зародыше пшеницы не в состоянии вызвать поражения растений следующего года. Только значительное насыщение цветков прорастающими спорами обеспечивает успешное заражение.

Весной одновременно с прорастанием семян происходит активация мицелия, находящегося в точке роста зародыша. Гифы входят в апексы флоральных меристем раньше начала процесса удлинения междоузлий стебля. Поскольку междоузлия удлиняются последовательно от нижнего к верхнему, то мицелий поднимается вместе с дифференцирующимся колосом. При этом мицелий распределяется также по длине стебля пшеницы, обнаруживаясь в его частях часто в виде не связанных между собой пучков гиф. Многие части растения при таком способе распространения мицелия остаются свободными от мицелия (корни, большая часть листьев, части стеблей).

Распределение мицелия по тканям зерновки в начальный период инфекции зависит от степени устойчивости сортов и от специализации рас возбудителя. У устойчивых растений мицелий локализуется главным образом в щитке и корешках. У восприимчивых - наибольшая концентрация гиф в зоне сосудистого пучка щитка и диффузное распределение мицелия по зародышу. Характер поражения мицелием зародыша положен в основу дифференциации рас U. tritici (Кривченко, Мягкова, 1969; Кривченко, 1970, 1974, и др.).

U. tritici в СССР поражает значительное число видов рода Triticum. Кроме Т. aestivum и Т. durum, пыльная головня поражает также Т. mоnососсum, Т. dicoccon, Т. spelta, Т. carthlicum, Т. polonicum, Т. turgidum и др. Круг растений-хозяев U. tritici весьма обширен. Как показали исследования Нильсена в Канаде (Nielsen, 1978а), при инокуляции цветков восприимчивыми к возбудителю оказались дикорастущие и культивируемые представители родов Hordeum, Secale, Aegilops, Elymus, Agropyron, Elytrigia, Haynaldia. Одновременно выявлены среди видов родов Agropyron и Hordeum представители, восприимчивые также и к другому, весьма близкому виду - U. nuda. Происхождение этих общих для обоих видов растений-хозяев связано с Центральной и Юго-Восточной Азией, а также с Южной Америкой. Требуются дальнейшие опыты с целью выяснения вопросов о происхождении U. tritici и U. nuda. Вероятно, вид U. ugamica, описанный в Средней Азии П. Н. Головиным на Aegilops triuncialis и морфологически тождественный U. tritici, является синонимом последнего.

При исследовании восприимчивости 22 видов рода Aegilops к U. tritici (Ямалеев, 1974) выявлено, что отдельные виды эгилопсов обладают стойким иммунитетом к патогену и могут быть использованы в качестве доноров устойчивости при селекции на иммунитет к пыльной головне. В частности, в этом отношении оказались перспективными виды секций Polyoides, Соmоруrum и Unuaristopyrum. Реакции разных видов родов Triticum и Aegilops, отличающихся своим геномным составом, на заражение расами U. tritici могут способствовать выяснению источников происхождения геномов современной культивируемой полиплоидной пшеницы - Triticum aestivum (Кривченко и др., 1976). Это даст возможность в дальнейшем синтезировать пшеницу, не восприимчивую к головне, на основе устойчивых к ней отдельных геномов.

U. tritici как вид наиболее близок к U. nuda - возбудителю пыльной головни ячменя. В частности, оба вида идентичны по морфологии телиоспор, по вызываемым симптомам заболеваний. Их сближает также эмбриональный способ инфекции, свойственный только им. Эти сходства обусловили то обстоятельство, что многими микологами они рассматривались в качестве единого вида, либо в качестве разновидностей или специализированных форм в пределах одного вида (Fischer, 1943; Ainsworth, Sampson, 1950; Fischer, Holton, 1957; Lindeberg, 1959, и др.). В этом случае возбудители пыльной головни пшеницы и ячменя объединялись под наименованием Ustilago nuda, поскольку оно имеет приоритет перед Ustilago tritici. Именно под этим наименованием возбудитель пыльной головни пшеницы известен в современной англоязычной фитопатологической литературе.

В то же время различия между двумя возбудителями значительны. Они касаются способа прорастания телиоспор и становления дикариофазы, некоторых биохимических характеристик, а также морфологии соруса. В частности, телиоспоры U. tritici прорастают без образования споридий. Вместо них каждая из четырех клеток промицелия вырастает в тонкую, волнистую моно- кариотическую гаплоидную гифу. Совместимые по типам скрещивания одноядерные гифы позже сливаются, образуя одну дикариотическую и две другие монокариотические гифы, и дикариотическая гифа инфицирует зерновку. В отличие от U. tritici телиоспоры U. nuda образуют толстый 4-клеточный промицелий; дикариофаза образуется путем слияния клеток промицелия; в итоге у U. nuda от одного промицелия формируются две дикариотические гифы.

Морфологическим отличием U. tritici от U. nuda является наличие у последнего вида тонкой мицелиальной мембраны (перидия), окружающей сорус. Подобная мембрана отсутствует у U. tritici. Это морфологическое отличие между видами было известно давно (Kellerman, Swingle, 1889), но обычно ускользало от внимания систематиков. При этом существенно, что наличие или отсутствие перидия вокруг спороношений не вызвано различиями в интегументах зерновок пшеницы и ячменя, а является наследственными признаками обоих видов головневых грибов. Наконец, генетико-биохимическими исследованиями показано, что гены "а", контролирующие тип скрещивания этих видов, различны по биохимическим характеристикам. В частности, у U. nuda ген "а" в отличие от гомологичного ему гена U. tritici дефицитен по пролину (Nielsen, 1972). Сравнение полипептидов из телиоспор и культур также выявило существенное различие между видами (Kim et al., 1984). Дать окончательный ответ на вопрос, являются ли перечисленные выше различия "достаточными" для признания обоих возбудителей как самостоятельных видов, можно будет после осуществления экспериментов по гибридизации между ними. Такая гибридизация является методически сложной задачей. Обнаружение общих дикорастущих растений-хозяев для обоих патогенов вплотную приближает к ее решению (Nielsen, 1978b). В настоящее же время логично и практически удобно рассматривать возбудителей пыльной головни пшеницы и ячменя в качестве самостоятельных различных видов.

В генетическом отношении U. tritici изучен явно недостаточно, несмотря на большое практическое значение патогена. Основная причина этого обстоятельства кроется в описанных выше особенностях прорастания телиоспор и связанных с этим трудностях проведения генетического анализа признаков.

Для изоляции гаплонтов этого вида в свое время был применен ряд трудновоспроизводимых методик. В частности, по одной из них телиоспоры проращивали при комнатной температуре. После появления промицелия гриб переносили в условия пониженной температуры (4°С). В течение нескольких последующих дней между клетками промицелия формировались зоны сужения, после чего клетки распадались. С использованием такой методики у U. tritici был выявлен биполярный гетероталлизм (Lange de la Camp, 1936). Изоляции гаплонтов также удалось добиться при добавлении в среду антраниловой кислоты с последующим разрезанием одноядерных клеток мицелия микроиглой (Nielsen, 1968).

Генетика взаимоотношения U. tritici с растением-хозяином соответствует гипотезе Флора "ген-на-ген" (Oort, 1963).

Экология U. tritici изучена достаточно полно. Оптимальная температура для прорастания телиоспор и роста мицелия 22 - 27°С, максимальная - 30 - 33 °С. При 7 - 8 °С рост мицелия в тканях приостанавливается. Этим объясняется меньшее проявление пыльной головни на озимой пшенице. Другим существенным фактором, влияющим на инфекцию, является влажность воздуха. Так, при температуре воздуха 20 - 30°С и относительной влажности 56 - 85 %, имевшими место после инокуляции, получено 95 % растений, зараженных пыльной головней. При аналогичной температуре и относительной влажности 10 - 30 % инфицировано 25 % растений (Тарkе, 1931).

Устойчивость видов и сортов пшеницы к U. tritici во многом определяется типом и ритмом цветения. Пшеницы с открытым цветением более восприимчивы, чем с закрытым. В то же время таким устойчивым к расам возбудителя пшеницам, как Т. mоnососсum и Т. timopheevii, свойственно открытое цветение. В данном случае устойчивость объясняется порциальным, взрывчатым типом цветения, приуроченного к краткому и строго определенному времени суток. Это обстоятельство ограничивает инфекционные возможности патогена.

Максимальный эффект заражения наблюдается в вечерние и утренние часы. Дождь, непосредственно препятствующий распространению спор, уменьшает возможности заражения пшеницы U. tritici. Сроки посева и глубина заделки семян на инфекцию влияния не оказывают. Неблагоприятные для заражения возбудителем сочетания экологических факторов в текущем году определяют слабую степень поражения пшеницы в следующем году. Разработана эффективная методика анализа комплекса экологических факторов, позволяющая с большой точностью прогнозировать развитие заболевания (Степанов, Чумаков, 1967).

Пыльная головня пшеницы - трудноискоренимая болезнь, приносящая до сих пор значительный ущерб одной из важнейших продовольственных культур. В СССР проведена значительная работа по выявлению расового состава возбудителя, а также по селекции сортов на устойчивость к заболеванию. В настоящее время идентифицировано более 60 рас U. tritici. При этом выявлены 2 группы рас, отличающиеся по специализации к двум основным промышленным видам пшеницы - Triticum aestivum и Т. durum (и близким видам), и одна группа рас, поражающая оба вида (Кривченко, 1970, 1974, 1979, и др.). В селекции на устойчивость к пыльной головне среди сортов мягкой пшеницы перспективным является сорт Безенчукская 98. С его использованием в последние годы был создан ряд гибридных популяций, характеризующихся повышенной устойчивостью (Шестакова, Вьюшков, 1981). Перспективны для целей селекции сорта пшеницы, содержащие гены U_t25. Из этих генов наиболее целесообразно использование гена Ut25 (Кривченко, 1979; Мягкова, 1981).

Общеизвестна роль однофазной и двухфазной термической обработки семян как одной из важнейших мер борьбы с заболеванием. В настоящее время рекомендован ряд препаратов для обработки семян, обладающих системным фунгицидным действием. Среди них - витавакс (в концентрации 2.5 - 3 кг/т), фундозол (3 кг/т), а также витавакс в сочетании с препаратом ТУР (3 + 2 - 6 кг/т). Требуется поиск еще более эффективных препаратов, поскольку предпосевная обработка витаваксом и фундозолом, как показано в ряде исследований, не всегда освобождает посевы от головни.

Ustilago nuda (Jens.) Rostr. - возбудитель пыльной головни ячменя (табл. II, а; IV, е; VI, ж).

Пыльная головня ячменя наряду с пыльной головней пшеницы - одно из наиболее вредоносных заболеваний. Распространено оно на всех континентах, практически во всех районах возделывания ячменя. Как подчеркивалось выше, U. nuda по большинству своих биологических характеристик весьма близок к U. tritici, в силу чего некоторые микологи рассматривают их в качестве одного вида.

При пыльной головне ячменя разрушению подвергаются все элементы колоса. Неповрежденными остаются лишь его стержень, а иногда и части остей. Болезнь проявляется обычно в период выколашивания, когда инфицированный колос выходит из влагалища, прикрытый мицелиальной пленкой, позднее распадающейся. Через несколько дней остаются только колосовые стержни. В некоторых случаях встречаются колосья с поражением только в верхней или нижней частях. Как и при поражении пшеницы U. tritici, изредка наблюдается развитие спороношений на верхних листьях или частях стеблей, прилегающих к колосу. Последний симптом часто проявляется при удалении колосьев инфицированных растений.

Вокруг сорусов U. nuda заметна тонкая мицелиальная пленка (перидий), отсутствующая у U. tritici.

По морфологии телиоспоры U. nuda идентичны телиоспорам U. tritici. Их размеры также сходны (4.6 - 9 мкм). Строение телиоспор обоих видов на субклеточном уровне аналогично (Khanna et al., 1972), хотя, по данным сканирующей электронной микроскопии, в строении экзоспория у них имеются мелкие различия (Азбукина, 1980).

U. nuda характеризуется эмбриональной инфекцией. Как и в случае с U. tritici, доступность эмбриона завязывающейся зерновки является основным лимитирующим фактором при заражении ячменя. Видовые различия между возбудителями пыльной головни пшеницы и ячменя по способам инфицирования зерновок, по-видимому, отсутствуют. В детальных исследованиях Шинохары (Shinohara, 1972а, 1972b, 1976) продемонстрировано, что мицелий патогена проникает в завязь через перикарп, нарастая к осно-ванию дорзальной части зерновки, по направлению к зародышу. В процессе развития зародыша мицелий внедряется в него и через колеоризу и щиток достигает гипокотиля. По мнению Шинохары, прежние предположения о возможности инфекции ячменя через столбик неверны. Вместе с тем имеющиеся различия в характере проникновения U. nuda (как и U. tritici) связаны с особенностями сортов хозяина и рас патогена.

U. nuda поражает главным образом виды Hordeum, в частности имеющие большое экономическое значение культурные виды - Н. vulgare и Н. distichon. В отношении поражения других видов рода Hordeum U. nuda проявляет определенную избирательность. Такие виды, как Н. glaucum, Н. leporinum и Н. murinum, иммунны к U. nuda и могут служить донорами признаков устойчивости против U. nuda в селекции ячменя.

Виды, рассмотренные в качестве непосредственных предков культурного ячменя, - Н. agriocrithon и Н. spontaneum при искусственном заражении инфицируются патогеном (Трофимовская, Лукьянова, 1977). В исследованиях Нильсена (Nielsen, 1978а) по определению круга растений-хозяев U. nuda виды родов Aegilops, Secale, Elymus, Lolium не инфицировались патогеном. В то же время 3 вида рода Agropyron успешно им заражались. Таким образом, U. nuda поражает лишь виды родов Hordeum и Agropyron и имеет существенно меньший круг растений-хозяев, чем U. tritici.

Кроме U. tritici, U. nuda близок к U. nigra и U. hordei, также поражающими ячмень. С последними двумя видами было произведено успешное скрещивание с использованием общих для всех трех видов растений-хозяев (Nielsen, 1978b). По способу прорастания телиоспор U. nuda весьма близок к U. haynaldiae, паразитирующему на злаке Dasypyrum villosum (Becerescn, 1970).

По экологическим признакам U. nuda также близок к U. tritici. Оптимальные температуры для прорастания спор 18 - 20°С, минимальные - 0 - 5 °С, максимальные - 25 - 30 °С. Тапке (Тарkе, 1948) отмечает, что для заражения ячменя U. nuda (как и для заражения пшеницы U. tritici) необходима повышенная влажность воздуха. При пониженной влажности головня развивается слабо. Напротив, практически устойчивые сорта при повышенной влажности (58 - 95 %) поражаются на 91 - 99 %. Оптимальными для инфекции являются относительная влажность 80 % и температура 20 °С.

Становление дикариофазы этого вида описал Попп (Рорр, 1955). При прорастании телиоспор соседние клетки промицелия сливаются между собой, давая начало двуядерной гифальной ветви. Эта ветвь впоследствии делится на 3 клетки - одну двуядерную и две одноядерные. Одноядерные клетки вновь сливаются между собой, в то время как двуядерная опять дает начало другой двуядерной и двум другим одноядерным клеткам. Таким образом происходит нарастание дикариотических клеток мицелия, способных инфицировать растение. Способ становления дикариофазы у U. nuda довольно своеобразен и служит одним из основных признаков, отграничивающих этот вид от U. tritici.

Как показано экспериментально, между клетками (гаметами) от различных телиоспор U. nuda, инфицирующих цветки ячменя, может происходить гибридизация. В результате сорусы в зерновке часто оказываются гибридогенными по происхождению. Это было продемонстрировано на основе анализа двух штаммов U. nuda, отличающихся по цвету спор и вирулентности (Thomas, 1978). Как было подсчитано, потенциал для гибридизации составляет 43 % от ожидаемого при случайном скрещивании между гаметами, образуемыми в цветках ячменя. Таким образом, инфицирование одного цветка телиоспорами, относящимися к разным расам патогена, создает предпосылки для формирования новой расы вследствие гибридизации и рекомбинации генов вирулентности. Для U. nuda и ячменя предполагается характер взаимодействия генетических систем в соответствии с гипотезой "ген-на-ген" (Moseman, Metcalfe, 1969).

Пыльная головня ячменя - одна из наиболее вредоносных болезней этой культуры. Например, в 1980 г. в Курганской области поражение ячменя пыльной головней достигало 48 % от обследованной площади, а потери урожая с этих площадей в среденем составляли 3 - 5 % (Степановских, 1982).

В борьбе с пыльной головней ячменя наиболее эффективно протравливание семян препаратами системного действия: беномилом, витаваксом, фентоваксом, витатиурамом и другими с нормой расхода 3 кг/т. Хорошие результаты приносит однофазное термическое протравливание в течение 2 ч при 45 °С.

Наиболее надежным методом борьбы с пыльной головней является создание более устойчивых сортов с использованием иммунных форм. В настоящее время в СССР выявлен значительный фонд сортов ячменя различного географического происхождения, иммунных к U. nuda. Их использование позволит создать сорта, устойчивые ко многим физиологическим расам патогена. В частности, выявлены иммунные образцы ячменя из эфиопской группы (Трофимовская, Лукьянова, 1977). Наряду с этим обнаружены ценные по устойчивости к пыльной головне местные ячмени в древнейших центрах возделывания этой культуры - Передней, Восточной и Центральной Азии. В США и Канаде основным источником иммунитета по яровому ячменю является сорт Jet из Эфиопии. Этот же сорт используется в качестве донора устойчивости к головне и советскими селекционерами (Гаркавый, Кирдогло, 1977).

Ustilago vavilovii Jacz. - возбудитель пыльной головни ржи (табл. II, б).

Н. И. Вавилов в 1916 г. во время своих исследований в Иране нашел два колоса ржи, пораженных пыльной головней. Возбудитель был определен как Ustilago tritici (Вавилов, 1919). Обнаруженные экземпляры инфицированной ржи произрастали среди пшеницы, пораженной U. tritici. В 1924 г. Н. И. Вавилов вновь обнаружил пыльную головню ржи в окрестностях Ташкента, причем число пораженных растений местами достигало 5 - 10 %. Отдельные экземпляры инфицированной ржи были изучены А. А. Ячевским (1926), который по ним описал новый вид головневого гриба - U. vavilovii. Отмечалось, что при заражении ржи довольно часто разрушается нижняя часть колоса, где и формируется основная часть споровой массы. Верхняя часть колоса остается чаще неповрежденной, хотя зерен в ней не образуется. В то же время весьма обычны случаи поражения колоса ржи по типу поражения колоса пшеницы U. tritici.

Пыльная головня ржи выявлена в Румынии, Венгрии и Болгарии, а также в ряде областей СССР на культурной и дикой ржи, засоряющей посевы пшеницы, причем массового поражения нигде не наблюдалось.

Распространение возбудителя в основном ограничено южными широтами. В частности, небольшими очагами пыльная головня ржи выявлена в республиках Средней Азии, Северном Кавказе и Закавказье, в Куйбышевской, Оренбургской и Саратовской областях, а также в УССР и БССР. Н. Н. Лавров (1948) отмечает ее для Амурской области и Приморского края.

В 1924 г. пыльная головня ржи была обнаружена также в Северной Америке, причем там возбудитель характеризовался цветковой инфекцией (как и U. tritici) и был способен заражать, кроме ржи, пшеницу. Поскольку по морфологии спор, симптоматологии и биологическим свойствам возбудитель оказался аналогичен возбудителю пыльной головни пшеницы, он и был идентифицирован как U. tritici (Humphrey, Tapke, 1925). В Болгарии исследованиями Додова и Митова (1961) также показано, что рожь заражается грибом во время цветения, а перекрестное заражение ржи и пшеницы дает высокий процент инфекции. По их мнению, возбудителем пыльной головни ржи является U. tritici. Как полагает М. В. Горленко (1968), эта точка зрения правильна, так как она позволяет объяснить внезапное спорадическое появление на ржи пыльной головни в различных местах. Следует также отметить, что на рожь с ячменя изредка может переходить вид U. hordei, отличающийся от U. vavilovii строением экзоспория. Возможно, что некоторые прежние находки головни на ржи относятся к этому гладкоспоровому виду. Это вероятно, поскольку в диагнозах U. vavilovii телиоспоры часто характеризуются как "почти гладкие, с немногочисленными и неясными щетинками (шипиками)" (Гутнер, 1941; Ульянищев, 1968). Американские же образцы возбудителя пыльной головни ржи характеризуются телиоспорами с типично шиповатым экзоспорием, свойственным U. tritici.

Многими микологами U. vavilovii рассматривается как синоним U. tritici (Лавров, 1948; Fischer, 1953; Zundel, 1953, и др.). В то же время не исключается возможность того, что возбудители пыльной головни ржи из Средней Азии и Северной Америки - разные виды (Lindeberg, 1959; Шварцман, 1960; Nielsen, 1978а). Как показал А. А. Ячевский, телиоспоры U. vavilovii прорастают с образованием цилиндрического промицелия с 2 - 3 поперечными перегородками. Споридии при этом, как и у U. tritici, не формировались. Л. С. Гутнер высказала предположение, что заражение ржи данным видом осуществляется в период прорастания семян (по типу U. hordei), а не во время ее цветения. К сожалению, экспериментальных доказательств этому не последовало. Установить же способ инфекции, свойственный грибу, описанному в свое время А. А. Ячевским, не представляется возможным. Вполне вероятно, что, помимо U. tritici, на ржи существует вид рода Ustilago с проростковым типом инфекции и шиповатыми телиоспорами. Однако до сих пор экспериметального подтверждения этому нет. В связи с этим таксономическая обоснованность U. vavilovii как вида ныне представляется сомнительной.

Ustilago hordei (Pers.) Lagerh. - возбудитель твердой, или каменной, головни ячменя (табл. II, в; IV, ж; VII, а).

Твердая, или каменная, головня ячменя встречается повсеместно на всех континентах, где возделывается ячмень. В Советском Союзе заболевание нередко проявляется в европейской части, Сибири, Средней Азии и Казахстане, а также на Дальнем Востоке. В большинстве регионов твердая головня ячменя встречается реже, чем пыльная.

Заболевание обнаруживается в посевах ячменя после его выколашивания. Все части колоса, кроме его остей и стержня, постепенно превращаются в черно-бурую массу спор, прикрытую у сероватой мицелиальной пленкой. Такая же пленка, покрывающая сорус, характерна для U. kolleri, а также для U. nuda (у последнего вида она менее развита). Споры склеены в довольно твердые скопления, с трудом распадающиеся, в связи с чем эту головню также называют каменной. По этой причине обильного распыливания спор, как например в случае U. nuda, не происходит, и массовое высвобождение спор чаще всего осуществляется при уборке или обмолоте зерна.

Телиоспоры U. hordei округлые, реже слабо угловатые, темно- коричневые, с относительно тонкой, гладкой оболочкой, 6 - 7, реже 10 мкм в диаметре.

Помимо культурных видов ячменя, U. hordei патогенен также для дикорастущих видов родов Hordeum, Agropyron, Elymus и Аvenа, которые в отдельных случаях могут представлять собой дополнительный источник инфекции. Собранные с этих злаков споры U. hordei были способны поражать культурный ячмень (Fischer, 1939).

Имеются сообщения о нахождении спор U. hordei на ржи (Fischer, 1940). В этих случаях инфицированными оказывались лишь отдельные экземпляры, находившиеся в качестве сорных растений в посевах ячменя и ржи. Нильсен (Nielsen, 1978а) произвел успешную обратную инокуляцию ячменя спорами этого вида, сформированными на ржи. Вероятно, U. hordei действительно способен инфицировать в естественных условиях рожь, но экономического значения такая инфекция (как и в случае U. vavilovii) не имеет. Возможно, что некоторые ранние находки головни на ржи в нашей стране, определяемые как U. vavilovii, с телиоспорами, имевшими, судя по описаниям, "неясные шипики", в действительности относятся к U. hordei.

U. hordei как вид стали отграничивать от U. nuda лишь в начале XX в., однако различия между этими видами весьма существенны. У U. hordei в отличие от U. nuda относительно компактный плотный сорус, покрытый развитой мембраной, и гладкие споры. Оба возбудителя различаются как по способу инфекции, так и по способу прорастания телиоспор. Более близок U. hordei к таким видам, как U. nigra, U. kolleri и U. bullata. U. hordei успешно скрещивается с U. nigra. Отличаясь строением экзоспория, эти виды близки по ряду биологических признаков, в частности, оба обладают проростковым способом инфекции и сходным образом прорастания спор. Еще более близок U. hordei другому гладкоспоровому виду U. kolleri - возбудителю твердой головни овса. Ряд микологов рассматривает их в качестве единого морфологического вида (Fischer, 1943; Ainsworth, Sampson, 1950; Langdon et al., 1976). Однако эти виды четко разграничиваются по характеру специализации.

U. hordei легко скрещивается с U. bullata (Fischer, 1951). Последний вид, поражающий большое число видов злаков из трибы Triticeae, является вероятным общим предком для U. hordei, U. kolleri, U. avenae и U. nigra (табл. V, в).

Инфекция ячменя спорами U. hordei осуществляется в стадии проростка большей частью еще до появления всходов. Молодые проростки восприимчивы к возбудителю, пока не достигнут 5 см длины. Заражение вызывают споры, попавшие летом и осенью на поверхность зерновок и оставшиеся на них в состоянии покоя до весны следующего года. Некоторая часть спор проникает под пленки зерновки, другая часть образует гифы, внедряющиеся в поверхностные ткани перикарпа зерновки, где возбудитель остается в состоянии покоя до момента прорастания зерен. Такая инфекция часто именуется перикарпной. Весной следующего года одновременно с формированием проростка трогается в рост и мицелий патогена, достигая его апикальных частей. По мнению Фишера и Холтона (Fischer, Holton, 1957), перикарпная инфекция для U. hordei является ограниченной, поскольку сорус этого вида довольно плотно прикрыт колосковыми чешуями и развитой мембраной, затрудняющими возможности расселения спор с помощью ветра и заражение зерновок.

Минимальная температура для прорастания спор этого вида - 5°С, оптимальная - 20 °С, максимальная - 30 - 35 °С. Споры гербарных образцов не утрачивают способности к прорастанию в течение 23 лет (Fischer, 1936в). Однако в природной обстановке при достаточной влажности споры U. hordei практически утрачивают способность к прорастанию в течение года. С увеличением глубины заделки семян возрастает число инфицированных растений. Растения, выращиваемые на кислых почвах, сильнее поражались головней, чем при произрастании на щелочных или нейтральных почвах. Оптимальная для прорастания влажность почвы составляет 60 - 70 % от ее полной влагоемкости.

U. hordei служит объектом ряда генетических и цитологических исследований (Roberts, Smith, 1968; Thomas, 1972; Groth, 1975, и др.). Таким исследованиям способствует прорастание телиоспор с образованием 4-клеточного промицелия с боковыми споридиями, а также споридиальный тип роста гриба в культуре (Jensen, Kiesling, 1971). С использованием отбора биохимических мутантов установлено, что слияние ядер дикариона происходит не в телиоспорах, а в вегетативном мицелии ранее начала процесса спорообразования (Kozar, 1969а, 1969b). Используя комбинации ауксотрофных мутантов противоположных типов скрещивания, удалось получить в культуре дикариотическую фазу гриба, обычно развивающуюся только в растении-хозяине (Dinoor, Person, 1969). Показано, что процессы соматической рекомбинации могут осуществляться в течение паразитической фазы развития возбудителя в тканях ячменя (Megginson, Person, 1974).

При УФ-облучении получен мутант этого вида, отличающийся высокой устойчивостью к фунгицидам - беномилу и карбоксилу в культуральной среде. Эта устойчивость сохранялась и после 50 пересевов на средах, свободных от фунгицида (Ben-Yephet et al., 1974).

U. hordei - удобный объект для целей гибридологического анализа. При скрещивании U. hordei и U. bullata на растениях-хозяевах, общих для обоих видов (Elymus canadensis и Е. glaucus), отмечено 7 морфологических типов спор, отличающихся размером, чжраской и строением экзоспория. Некоторые из телиоспор во 2 - 4-м поколениях настолько сильно отличались от спор описанных ранее видов, что вполне могли быть признаны в качестве новых таксонов. Встречались также споры, сходные со спорами прежде описанных видов, в частности с U. avenae (Hoffmann, Fischer, 1963). Из этого исследования видно, насколько значителен резерв изменчивости морфологических признаков U. hordei. Возбудитель твердой головни ячменя хорошо скрещивается также и с U. nigra (Allison, 1935).

Твердая головня ячменя относится к весьма вредоносным заболеваниям. По данным Американского фитопатологического общества, возбудитель в США ежегодно уничтожает от 11 до 88 тыс. т зерна. При сильном развитии болезни недобор урожая ячменя может достигать 10 - 15 % и более. Вредоносность выражается не только в разрушении колосьев, но также в сокращении всхожести посевов, ухудшении качества зерна и усилении восприимчивости к другим заболеваниям. При полном поражении колоса вредоносность твердой головни достигает 100 %. В СССР экономическое значение заболевания невелико, однако при отсутствии надлежащих мер борьбы и в случае сильного распространения оно может нанести ощутимый вред урожаю.

Основной мерой борьбы с заболеванием является обработка семян фунгицидами. При этом следует учесть, что, поскольку споры сохраняются не только на поверхности семян, но и под пленками, то во многих случаях применение сухих протравителей малоэффективно. Норма расхода гранозана с красителем 1.5 - 2 кг/т, меркурбензола или меркургексана - 2 кг/т, а нертутных протравителей - витавакса и фундозола - 3 кг/т. Последние два протравителя также эффективны в комбинации с препаратом ТУР в концентрации 2 - 6 кг/т. Протравливание лучше проводить не позднее 2 - 3 недель до посева. Если семена остались непротравленными, то перед посевом их целесообразно обработать формалином полусухим способом при норме расхода 15 - 18 л раствора на 1 т семян. Борьбу с U. hordei с применением фунгицидов затрудняет то обстоятельство, что споры этого вида часто склеены в плотные комочки. Споры, находящиеся внутри этих комочков, оказываются устойчивыми к повреждающему действию протравителей (Альмуратов, 1966). Весьма важной мерой борьбы с твердой головней является селекция сортов, устойчивых к этой болезни. Устойчивые сорта ячменя в настоящее время выделены среди районированных сортов как СССР, так и зарубежных стран.

Ustilago nigra Tapke - возбудитель черной пыльной головни ячменя (табл. VII, б).

Синоним: U. medians Bied.

Впервые самостоятельность U. nigra как вида - возбудителя черной головни ячменя признал Тапке (Тарkе, 1932). До этого времени на ячмене различали лишь один вид головневого грибам с шиповатыми телиоспорами, заражающий растение во время цветения - U. nuda. Тапке показал, что U. nigra отличается от возбудителя пыльной головни ячменя как способом инфекции (через проростки), так и способом прорастания телиоспор. После внимательного исследования этой головни выяснилось, что черная пыльная головня ячменя широко распространена во многих районах его культивирования. Многие прежние данные относительно поражения ячменя U. nuda, возможно, относятся к U. nigra.

Это заболевание было известно в нашей стране относительно давно. Еще А. С. Бондарцев (1931) и Л. И. Курсанов (1940) отмечали, что ячмень может поражаться пыльной головней не только во время цветения, но и при заспорении семян. Впервые U. nigra как вид был достоверно идентифицирован у нас в Харьковской области (Понировский, 1962). Позднее патоген был обнаружен в различных областях Украины, европейской части РСФСР, Сибири, Казахстана, Средней Азии. Широкое распространение U. nigra на Урале, а также в северных областях Казахстана установил А. С. Степановских (1982).

В настоящее время в СССР известно 4 физиологические расы U. nigra, из которых наиболее патогенна раса 3, распространенная в Одесской, Запорожской, Волгоградской и Восточно-Казахстанской областях.

По внешним симптомам черная пыльная головня практически не отличается от пыльной головни ячменя. Этим, очевидно, может объяснить тот факт, что она еще не обнаружена в некоторых районах СССР. Так же как и пыльная головня, это заболевание проявляется в посевах в период выколашивания ячменя. Колосья, пораженные U. nigra, отличаются темной, почти черной окраской. Возбудитель разрушает все части колоса, кроме стержня, превращая его элементы в черную массу спор еще до выхода колоса из влагалища листа. В некоторых случаях отмечается неполное поражение колосьев в их верхней части. Известны редкие случаи развития спороношений в листьях ячменя.

По морфологии споры U. nigra трудно отличимы от U. nuda. Размеры спор 5.5 - 8 мкм, т. е. они несколько крупнее спор U. nuda. Однако прорастают они по-иному. При прорастании спор U. nigra в капле воды образуется 3 - 4-клеточный промицелий с почкующимися споридиями, тогда как у U. nuda формируются гифальные ростки. Эта особенность прорастания спор U. nigra служит одним из основных критериев при идентификации черной пыльной головни, отличающих ее от пыльной головни (U. nuda).

U. nigra как вид весьма близок, помимо U. nuda, также и к U. avenae и U. hordei. В связи с этим отдельные микологи сближают, а иногда и объединяют эти виды. В опытах по успешному скрещиванию U. hordei и U. nigra продемонстрировано Номинирование признака шиповатости экзоспория, свойственного Второму виду, над признаком гладкоспоровости, характерным для U. hordei (Allison, 1935; Bever, 1945). При этом гибридные телиоспоры этих видов во 2-м и 3-м поколениях вызывали больший процент поражения ячменя, чем образцы родительских телиоспор.

U. hordei и U. nigra в естественной обстановке успешно гибридизируют между собой, в результате чего появляются общие для них гены по вирулентности (Fnllerton, Nielsen, 1974). Хотя по морфологии спор U. nigra сходен с U. nuda, однако по биологическим признакам он ближе к U. hordei, имеющему гладкие споры. Оба вида обладают идентичным способом прорастания спор и одинаковым типом инфекции.

U. nigra близок также и к U. avenae как по морфологии спор, так и по характеру инфекции. Однако попытки скрестить U. avenae и U. nigra оказались безуспешными, хотя слияние споридий у этих видов и имело место. Фишер (Fischer, 1943) полагает, что U. nigra является разновидностью U. avenae, приспособившейся к паразитированию на ячмене. Подобно U. avenae, споры U. nigra способны, распыляясь во время цветения, прорастать под чешуйками зерновок, формируя там покоящийся мицелий или геммы. По этим причинам некоторые микологи склонны объединять эти виды в один (Fischer, 1943; Langdon et al., 1976). Подобному заключению противоречит упомянутый факт трудной скрещиваемости U. avenae и U. nigra. Согласно другой распространенной точки зрения, U. nigra произошел в результате гибридизации между U. nuda и U. hordei (Becerescu, 1967).

Весьма близок к U. nigra также вид U. aegilopsidis, поражающий виды эгилопсов. При скрещивании в культуральных условиях этого вида с U. nigra и U. hordei было выявлено значительное родство между ними. U. aegilopsidis особенно близок оказался возбудителю черной пыльной головни ячменя (Nielsen, Huang, 1984).

Оптимальная температура для прорастания спор U. nigra 22 - 25°С. Прорастающие телиоспоры образуют 3-клеточный промицелий с 2 - 4 споридиями. Гриб хорошо развивается на разнообразных культуральных средах, образуя хламидоспоры по мере истощения сред.

Возбудитель черной пыльной головни зимует в виде телиоспор на поверхности почвы или частично в виде гемм под пленками семян. При попадании в почву споры не способны сохраняться в ней длительное время, в связи с чем такие споры не играют большой роли в инфекции проростков. Температура 15 - 21°С и относительно сухая почва наиболее благоприятны для заражения проростков в период появления всходов.

Инфекция возбудителем осуществляется обычно во время прорастания семян и реже в фазу цветения (как и в случае с U. avenae). Внедрение гиф в проросток, как правило, происходит через колеоптиль в непосредственной близости от зерновки еще) до появления всходов. Уже через 3 дня после посева на поверхности прорастающих зерновок и молодых проростков можно наблюдать скрещивание споридий с образованием дикариотического мицелия. В фазу кущения мицелий выявляется в конурах нарастания главного и бокового побегов. Дальнейшее развитие гриба и спорообразование протекают аналогично этим процессам U. nuda (Степановских, 1978).

Черная пыльная головня ячменя относится к весьма вредоносным заболеваниям. В США ежегодно потери зерна от U. nigra оцениваются в 22 тыс. тонн. В Канаде в 1972 - 1977 гг. это заболевание было выявлено на 16 - 56 % обследованных полей ячменя, тогда как пыльная головня (U. nuda) была найдена на 3 - 25 % обследованных полей (Thomas, 1981). В нашей стране ущерб, причиняемый U. nigra, также значителен. В частности, по данным А. С. Степановских (1982), поражение посевов в Курганской области достигает 49.4 % обследованной площади, а в Кустанайской и Челябинской областях соответственно 38.7 и 39.6 %.

Наиболее радикальной мерой борьбы с U. nigra является предпосевная обработка семян фунгицидами. Обработку рационально проводить за 2 - 3 месяца до посева ртутьсодержащими фунгицидами: гранозаном (в концентрации 1.5 - 2 кг/т) или меркурбензолом (2 кг/т). Все чаще в практику вводятся препараты, не содержащие ртути, - байлейтон, витавакс, фундозол в концентрации 3 кг/т и др.

Urocystis tritici Koern. - возбудитель стеблевой головни пшеницы (табл. IV, d; VII, в).

Синоним: Tuburcinia tritici (Koern.) Liro.

Стеблевая головня пшеницы впервые описана в Австралии в 1868 г., хотя заболевание там и ранее было хорошо знакомо местным практикам сельского хозяйства, поскольку поражение пшеницы этой болезнью в отдельные годы достигало 100 % (МсАlpine, 1910). Вначале заболевание отождествляли с уже известной стеблевой головней ржи, и лишь в 1877 г. Кёрнике показал, что возбудитель стеблевой головни пшеницы (Ur. tritici) морфологически отличен от возбудителя стеблевой головни ржи (Ur. occulta).

В Европе стеблевая головня пшеницы известна с 1897 г. и ныне1 зарегистрирована во Франции, Испании, Италии, Греции, Португалии, Румынии, Болгарии и Югославии. В северных странах Европы стеблевая головня не отмечена, однако близкий по биологии вид - Urocystis agropyri, паразитирующий на дикорастущих злаках, известен из Дании, Швеции, Польши, Великобритании. В США заболевание известно с 1918 г., где в отдельных хозяйствах штата Миссури поражение пшеницы достигало 30 %. Стеблевая головня пшеницы распространена также в Индии, Пакистане, Китае, Японии, Афганистане, Иране, северных и южных странах Африки. Реже болезнь встречается в Южной Берике. Заболевание редко отмечается севернее 45 - 48° с. ш.

В СССР возбудитель известен с 1930 г., когда он был обнаружен в Азербайджанской ССР (Ульянищев, 1939). Позднее возбудитель был зарегистрирован и в других южных районах страны - в Армении, Грузии, республиках Средней Азии, Крыму, в Ставропольском и Краснодарском краях. В указанных местах заболевание выявляется ежегодно, не принося, однако, существенного вреда. Ur. tritici в последние годы обнаружен также на пшенице в Белоруссии и центральных областях РСФСР.

Имели место неоднократные ошибочные сообщения о нахождении Ur. tritici в Тюменской, Ярославской, Воронежской и других областях. Во всех этих случаях за возбудителя стеблевой головни пшеницы принимался другой вид - Urocystis occulta, сходный по симптомам и морфологии телиоспор, но поражавший единичные сорные экземпляры ржи в посевах пшеницы (Горленко, 1975).

Характерными симптомами заболевания является образование на стеблях, листьях, влагалищах и колосковых чешуях продольных, слегка выпуклых полос. Сначала они светлее, чем окружающие ткани, а позднее темнеют и приобретают свинцово-серую окраску. Длина полос от 2 - 3 мм до нескольких сантиметров. При подсыхании и растрескивании эпидермиса из них высвобождаются телиоспоры. Стебли и листья пораженных растений перекручиваются, формируя разнообразные спирали и петли, сходные с таковыми при поражении ржи Ur. occulta. Растения отстают в росте и обычно не образуют колосьев, либо колосья недоразвиваются или сильно деформируются. В последнем случае в колосе образуется небольшое количество деформированных зерен. Инфекция может быть распознана в ранней стадии развития но характерному изгибу и закручиванию колеоптиля проростка (Angell, 1934).

Гриб в сорусе образует клубочки спор, характерные для рода Urocystis, размером 18 - 52 мкм. В каждом из них содержится 1 - 6 телиоспор (чаще 3), расположенных в центре клубочков. Телиоспоры желтовато-коричневые, с гладкой оболочкой, имеют размеры 8 - 18 мкм. Периферические клетки клубочка многочисленные, светло-желтые, 4 - 6X9 - 12 мкм, образуют сплошной слой, окружающий телиоспоры.

В естественных условиях, кроме Triticum aestivum и Т. durum, возбудитель поражает Т. polonicum, Т. timopheevii, Т. turgidum, Т. spelta, Т. carthlicum и др. Помимо видов пшениц, при искусственном заражении к Ur. tritici восприимчивы также и другие виды злаков. В частности, возбудитель поражает также виды родов Agropyron, Secale, Elymus, Hordeum (Ульянищев, 1952).

В. И. Ульянищев (1968) вид Ur. tritici подразделяет на три специализированные формы: f. sp. tritici, f. sp. vulgaris и f. sp. secalis.

Первая из них сильно поражает твердые пшеницы и слабо - мягкие; она наиболее распространена в районах с сухим субтропическим климатом. Вторая форма (f. sp. vulgaris) сильно поражает мягкие пшеницы и слабо - твердые; распространена она чаще в среднегорных и горных районах. Третья форма (f. sp. secalis) не поражает виды пшеницы, инфицируя только рожь; эта форма распространена также в среднегорных и горных районах.

Ur. tritici весьма близок по биологии к Ur. occulta, поражающему рожь. Виды различаются по морфологии спорокучек: у Ur. tritici периферические клетки покрывают телиоспоры сплошным слоем, тогда как у Ur. occulta такие клетки изолированы и более малочисленны. Кроме того, центральные телиоспоры Ur. tritici более светло окрашены, чем у U. occulta. Правомерность разделения этих видов была также подтверждена перекрестными заражениями, при которых оба вида оказались специфичными для своих соответствующих хозяев (Griffiths, 1924; Ульянищев, 1939, 1952; Fischer, Holton, 1943).

Более сложен вопрос о соотношении видов Ur. tritici и Ur. agropyri (возбудитель листовой головни пырея). Фишер и Холтон (Fischer, 1942; Fischer, Holton, 1943) полагают, что Ur. tritici является лишь специализированной формой Ur. agropyri (последнее название в соответствии с правилами номенклатуры имеет приоритет). Их вывод основан на морфологическом сходстве Ur. agropyri и Ur. tritici, а также на том обстоятельстве, что им в одном случае удалось вызвать заражение двух растений пшеницы спорами Ur. agropyri, собранными с Elymus canadensis и Agropyron spicatum. Однако с этим выводом многие микологи не согласны (Ульянищев, 1952; Шварцман, 1960; Purdy, 1965, и др.) и предпочитают рассматривать Ur. tritici в качестве самостоятельного вида.

По-видимому, Ur. tritici возник как мутантная форма от некоторых видов головни рода Urocystis, поражающих листья и стебли дикорастущих злаков (скорее всего, от Ur. agropyri). Демонстрация перекрестного заражения между возбудителями стеблевой головни пшеницы и дикорастущих злаков подтверждает эту точку зрения. Следует отметить также, что в Европе Ur. agropyri на пырее был описан на 20 лет раньше (в 1848 г.) обнаружения стеблевой головни пшеницы в Австралии (в 1868 г.). Высказывалось мнение, что Ur. agropyri на заспоренных от сорняков семенах пшеницы был интродуцирован в Австралию, где адаптировался на пшенице (Purdy, 1965). Существует также точка зрения, что Ur. tritici возник как специализированная форма от Ur. occulta (McAlpine, 1910).

Местом происхождения Ur. tritici, по-видимому, является Австралия, откуда вместе с импортируемой пшеницей возбудитель достиг Японии (1895 г.), Индии (1906 г.), США (1918 г.) и других стран. В то же время, по мнению В. И. Ульянищева (1939), в Закавказье Ur. tritici имеет аборигенное происхождение от возбудителей головни листьев дикорастущих злаков. Теоретически представляется возможным (как и в случае некоторых других возбудителей головни) происхождение стеблевой головни пшеницы от одного предкового вида с широкой специализацией (например, Ur. agropyri) путем неоднократного его перехода на пшеницу в различных местах. Однако признание подобного политопного происхождения Ur. tritici неизбежно приведет к необходимости отказаться от признания таксономической самостоятельности Ur. tritici как вида и присоединиться к точке зрения Фишера и Холтона.

Возбудитель стеблевой головни пшеницы принадлежит к группе головневых грибов, инфицирующих растения в стадии проростков. Заражение проростков осуществляется перед выходом их из почвы спорами, располагающимися либо на семенах, либо в почве в непосредственной близости от проростков. По некоторым наблюдениям, споры, расположенные в почве, играют в инфекции большую роль, чем споры, находящиеся на семенах (Sattar, Hafiz, 1952). В связи с этим при увеличении глубины заделки семян, как правило, увеличивается и степень поражения стеблевой головней. В этом случае увеличивается период потенциального контактирования проростка с почвенным инокулюмом.

Восприимчивость проростков пшеницы тесно связана со степенью их дифференциации. В частности, проростки с размерами колеоптилей менее 5 мм еще восприимчивы к инфекции, тогда как растения с колеоптилями длиннее 10 мм инфицировались редко (Yasu, Yoshino, 1963). Грифитс (Griffiths, 1924) также отмечает, что после выхода первого листа через колеоптиль растение невосприимчиво к заражению. В то же время можно инфицировать и 8-недельные растения путем инъецирования в них суспензии спор гиподермальным шприцем (Miller, Millikan, 1934). Мицелий развивается меж- и внутриклеточно до тех пор, пока не начинают формироваться сорусы, сначала обычно в пластинке листа, а позднее во влагалищах или других частях растения.

Результаты исследований, касающихся значений температур, необходимых для прорастания инфицирующих спор Ur. tritici, весьма противоречивы. Тем не менее можно заключить, что в целом критические минимальная, оптимальная и максимальная температуры, необходимые для инфекции, составляют соответственно 5, 20 и 28°С (Griffiths, 1924; Wu, 1949; Yasu, Yoshino, 1963,и др.). Следовательно, для этого вида амплитуда температур, достаточных для инфекции, весьма велика. В условиях Азербайджанской ССР пшеница заражается спорами Ur. tritici при температуре почвы 5.9 - 15.4 °С. Оптимальная температура для заражения растений 19 - 23 °С.

У данного вида удалось осуществить цикл развития полностью с образованием телиоспор в культуральных условиях. Одновременно получены признаки существования у Ur. tritici мультиаллельной системы "по полу" (El-Khadem et al., 1980).

Несмотря на то что в СССР заболевание встречается изолированными очагами, его необходимо рассматривать как потенциально весьма опасное. В наиболее поражаемых головней районах США потери от заболевания колеблются от 0 до 38 % (Pnrdy, 1965). Имеются сообщения из различных стран о 100 %- ном поражении пшеницы Ur. tritici. В Индии в отдельные годы урожай восприимчивых сортов снижается на 50 % (Raina et al., 1980). Больные растения дают урожай зерна в 4 - 5 раз меньше, чем здоровые, так что в полевых условиях процент поражения растений почти соответствует проценту недобора урожая.

Меры борьбы со стеблевой головней пшеницы практически те же, что и при борьбе с твердой головней. Эффективна предпосевная обработка семян витаваксом, фундозолом и карбендазимом.

Urocystis occulta (Wallr.) Rab. - возбудитель стеблевой головни ржи (табл. II, г; IV, а).

Синоним: Tuburcinia occulta (Wallr.) Liro.

Заболевание впервые зарегистрировано в Германии в 1833 г., т. е. значительно раньше обнаружения в Европе стеблевой головни пшеницы (в 1897 г.). Стеблевая головня ржи привлекала к себе меньше внимания, чем стеблевая головня пшеницы, в связи с чем количество исследований по ней невелико.

Болезнь встречается практически во всех регионах возделывания ржи Европы, Америки, Азии и Австралии, отсутствуя в Африке. В СССР стеблевая головня ржи распространена повсеместно, но более сильное ее развитие наблюдается в Нечерноземном районе и Западной Сибири. В Северо-Западном районе РСФСР в последние годы также отмечены распространение и вредоносность стеблевой головни вследствие размножения вирулентных рас патогена.

Заболевание, как правило, обнаруживается в период трубкования и колошения ржи или в начале фазы молочной спелости зерна. В это время на стеблях, обычно в верхних частях, реже на листьях и их влагалищах, а иногда на нижней части колоса появляются продольные параллельные полосы. Эпидермис над этими полосами позже растрескивается одной или несколькими продольными трещинами, в которых обнаруживаются черно-бурые скопления спор. Инфицированные растения часто не формируют колосков или же дают стерильные, быстро засыхающие колосья. Колос нередко скрыт наполовину во влагалище верхнего листа. Пораженный стебель утрачивает упругость, изгибается и повисает в виде петли. В скрытом под влагалищем колосе можно обнаружить деформированные завязи и цветковые чешуи. Колосья часто свисают вниз вследствие ослабления стебля инфекцией. В целом симптомы заболевания сходны с таковыми при стеблевой головне пшеницы.

Клубочки телиоспор, свойственные роду Urocystis, состоят большей частью из одной, реже 2 - 5 центральных фертильных телиоспор с бурой гладкой оболочкой. Последние имеют размеры 9 - 18 мкм, чаще 13 мкм. Периферические желтоватые стерильные клетки немногочисленны, в числе 1 - 9, их размер 3 - 8 мкм, иногда они отсутствуют. Ur. occulta отличается от Ur. tritici более светлой окраской центральных телиоспор клубочков, а также малочисленностью периферических клеток.

Ur. occulta как вид обладает довольно узкой специализацией, чем он также отличается от Ur. tritici. Попытки заразить пшеницу грибом Ur. occulta всегда были отрицательными (McAlpine, 1910; Fischer, Holton, 1943; Ульянищев, 1952). При искусственном заражении Ur. occulta поражает некоторые дикорастущие злаки, в частности Elymus caninus, Е. canadensis, Secale montanum, а также гибриды между видами дикой и культурной ржи. По многим биологическим характеристикам Ur. occulta значительно приближается к Ur. tritici. Возбудитель стеблевой головни ржи, по-видимому, первоначально возник в качестве специализированной формы этого вида, но позднее между ними появились и морфологические различия. К Ur. occulta весьма близок описанный В. И. Ульянищевым (1952) вид на дикой ржи - Ur. secalissylvestris, отличающийся узкой специализацией к Secale sylvestre и имеющий крайне незначительные морфологические отличия от Ur. occulta. Н. Н. Лавров (1948) отмечает Ur. occulta на сорном ячмене среди посевов ржи в Западной Сибири.

Телиоспоры Ur. occulta прорастают без периода покоя при температуре 5 - 25 °С. Оптимальная температура для прорастания и заражения 13 - 17 °С. При температурах ниже 10 °С процесс инфицирования растений значительно замедляется (Жукова, 1951). В то же время наилучший рост зародышевых трубок наблюдается при 24 °С. Повышенная влажность замедляет заражение растений и сокращает температурный интервал, в пределах которого осуществляется инфекция. Оптимальная для заражения влажность почвы 25 - 35 % от ее полной влагоемкости. Влажность свыше 70 % задерживает прорастание спор, и инфицирования проростков при этих условиях не происходит. Для успешного развития заболевания наиболее подходящей является щелочная среда. Минимальное и максимальное значения рН, при которых споры прорастают, составляет соответственно 4 и 8.5. Оптимальное значение рН почвы для прорастающих спор 6.8 (Stakman et al., 1934; Ling, 1940). Этот оптимум выше, чем у большинства других видов грибов.

Процесс прорастания спор Urocystis occulta осуществляется довольно медленно. В частности, при оптимальных условиях для прорастания спор Ur. occulta требуется 40 ч, тогда как для Ustilago hordei - 6, Urocystis tritici - 12 - 18, Ustilago tritici - 10 (Ling, 1940).

В почве жизнеспособность спор сохраняется не более года, поэтому основным источником инфекции следует считать заспоренные семена ржи. В то же время при посеве озимой ржи по ржи споры, сохранившиеся в почве, могут оказаться дополнительным источником инфекции. В связи с этим посев ржи по ржи при сильном ее поражении не должен производиться. В СССР регионами, наиболее благоприятными в экологическом отношении для возбудителя, являются северная и средняя полосы европейской части, где во время посева ржи (15 - 25 августа) существуют благоприятные условия для заражения. Заражение растений осуществляется в стадии проростков. В этом случае колеоптили проростков инфицируются в точке, находящейся на 8 - 10 мм выше первого узла кущения (Wolff, 1874). Это давнее наблюдение было подтверждено Лингом (Ling, 1941), отметившим, что самое раннее заражение имеет место у трехдневных проростков ржи. При этом проникновение гиф обычно происходит раньше завершения кутинизации эпидермиса. После момента образования первого листа растение практически невосприимчиво к инфекции. Имеется также сообщение, что может иметь место и инфицирование взрослых растений. В этом случае гифы проникают в глубину тканей через устьица листьев, а затем по дифференцированным клеткам достигают апикальных меристем побегов. По-видимому, этот способ заражения достаточно редок и в природе совершается нечасто.

Кариологические процессы, сопровождающие прорастание телиоспор Ur. occulta, изучены в деталях (Stakman et al., 1934). Они типичны для представителей сем. Tilletiaceae. На конце промицелия образуется пучок из 2 - 6 (чаще 4 - 6) одноядерных споридий, между которыми осуществляется плазмогамия, в результате чего формируется дикариотический мицелий, способный инфицировать проростки. Вместе с тем у данного вида могут иметь место и многочисленные отклонения и вариации в ходе прохождения ядерного цикла. Например, слияние клеток (плазмогамия) может осуществляться между споридиями и клетками промицелия. Наконец, инфицирующий дикариотический мицелий может развиваться непосредственно из телиоспор без предварительного образования споридий. Мицелий, развивающийся в тканях, двуядерный. Когда начинают формироваться телиоспоры, то ядра дикариона сливаются, образуя диплоидное ядро телиоспоры. В так называемых периферических клетках клубочков одно из ядер дегенерирует, и эти клетки остаются гаплоидными и одноядерными. При помещении периферических клеток клубочков на среду они способны прорастать с образованием гаплоидного мицелия.

Борьба с возбудителем стеблевой головни ржи осуществляется теми же средствами, с проведением тех же мероприятий, что и при борьбе с возбудителем стеблевой головни пшеницы. Рекомендуются очистка и протравливание семян, севооборот, лущение стерни, а также глубокая зяблевая вспашка.