ПАСТЕРЕЛЛЁЗЫ

ПАСТЕРЕЛЛЁЗЫ, геморрагическая септицемия (Pasteurellosis). П. - собирательное название инфекционного заболевания дом., диких ж-ных и птиц, вызываемого факультативно-патогенной овоидной бактерией - Pasteurella. Заболевание в острых случаях характеризуется явлениями общего заражения крови с геморрагически воспалительными процессами во внутренних органах, в особенности на серозных и слизистых оболочках, в хронических - очаговыми поражениями организма.

Различают след. заболевания ж-ных и птиц, вызываемые пастереллами: П. или холера птиц, П. или геморрагическая септицемия кр. рог. ск., овец, свиней, кроликов, П. (септическая плевропневмония) телят, инфекционная пневмония коз, повальная болезнь буйволов, повальная болезнь дичи.

На основании проведённых различными исследователями работ принято считать, что все П. ж-ных и птиц м. б. отнесены к одному бактериальному виду с отдельными разновидностями. Эти разновидности, являясь в одинаковой степени вирулентными для кроликов, отличаются большой вирулентностью по отношению к ж-ным того вида, от к-рого они выделены. Различия в вирулентности наблюдаются, особенно при заражении культурами, свежевыделенными из трупов.

Этиология. Пастереллы в крови и тканях имеют вид небольших, коротких палочек с закруглёнными концами, овоидов или коккобактерий от 1 до 1,5 {А длины и 0,25 - 0,5 ц ширины; в культурах микроб полиморфен; по Граму не красится, неподвижен, спор не образует, окрашивается биполярно; на бульоне в первые дни роста вызывает помутнение среды, через 3 - 4 суток - просветление с образованием слизистого осадка. На агаре мелкие синевато-прозрачные колонии; желатины не разжижает; молоко не свёртывает; образует индол; разлагает с образованием кислоты без газа глюкозу, сахарозу и маннит, не разлагает лактозу и дульцит. Устойчивость. Пастереллы малоустойчивы: при высушивании погибают в 2 - 3 суток. В гниющих трупах в земле сохраняют свою жизнеспособность от 1 до 3 мес. При темп-ре ледника микробы сохраняются в трупах до 14 дней. Темп-pa от 70 до 90° убивает микробов в течение 5 - 10 мин. Дезинфицирующие вещества: 5%-ный раствор карболовой кислоты убивает пастерелл через 1 мин., 1%-ный раствор сулемы - через 5 минут.

Восприимчивость отдельных видов животных. Несмотря на то что все разновидности пастерелл сходны между собой по основным морфологическим и культуральным свойствам, вирулентность их подвержена значительным колебаниям.

Вирулентность птичьей пастереллы, по сравнению с другими разновидностями, значительно сильнее, и ею можно легче всего экспериментально заразить различных лабораторных ж-ных. Для заражения птицы достаточно очень маленьких доз, вызывающих смертельное заболевание. Пастереллы, выделенные от кр. рог. ск., невирулентны по отношению к курам. Овцы восприимчивы к септицемии овец, но более устойчивы к пастереллам, выделенным от крупного рогатого скота. Из лабораторных ж-ных самым чувствительным ко всем видам пастерелл является кролик, затем белые мыши, морские свинки, и к птичьим пастереллам - куры и голуби.

Источники инфекции и пути естественного заражения. Основным источником заражения служат заболевшие ж-ные и птицы. Кроме того, при П. широко распространено бациллоносительство. Рядом работ доказано, что внешне здоровые кролики и куры могут являться бактерионосителями. Переболевшие ж-ные особенно длительное время остаются бактерионосителями.

Ряд факторов, способствующих понижению устойчивости организма: плохое, безвитаминное кормление, плохие условия содержания ж-ных, резкая смена темп-ры воздуха, переохлаждение после жары, поражение слизистых оболочек гельминтами и пр. - предрасполагает к заболеванию пастереллёзами.

В незаражённые х-ва инфекция может быть занесена вновь приобретенными ж-ными, персоналом, имевшим соприкосновение с больными ж-ными и птицами, и т. д.

В заражённых П. птицеводческих х-вах особенно инфекционным является помёт, заражающий почву, воду и корм. Одним из источников заражения водоплавающей птицы служат инфицированные водоёмы, канавы и пруды, в к-рых плавает птица. Имеются данные, что нек-рые насекомые, мухи, клещи могут переносить инфекцию.

Патогенез (пути заражения). Естественное заражение может происходить через повреждённую слизистую оболочку глотки и верхних дыхательных путей. Существует мнение о возможности заражения ж-ных и птиц через пищеварительный тракт.

В связи с широкой вариабильностью пастерелл, патогенез инфекции различен, в зависимости от состояния вирулентности возбудителя, состояния организма ж-ного и локализации в нём микроба.

Пастереллёз крупного рогатого скота и овец чаще всего наблюдается весной и осенью на пастбищах, реже при стойловом содержании.

Возникновению болезни способствует быстрая смена темп-ры, выпас на сырых лугах, нарушение целости слизистой оболочки рта и носоглотки, повреждение кожи, гельминтозы.

Клиническая картина и течение заболевания. Острая форма у кр. рог. ск. характеризуется явлениями сильного повышения темп-ры, общей слабостью, иногда появлением мышечной дрожи, повышенной жаждой, отсутствием аппетита, жвачки, перистальтики; запор, быстро сменяющийся поносом, каловые массы с прожилками фибрина, слизи, крови. Иногда наблюдаются также воспалительные отёки головы, горла и языка, конъюнктивит и слезотечение. Болезнь протекает чрезвычайно быстро и через 24 часа заканчивается смертью.

Грудная форма характеризуется клиническим проявлением фибринозной плевропневмонии.

По мнению нек-рых учёных, в более молодом возрасте, от 1 до 2 лет, кр. рог. ск. чаще заражается так наз. кишечной формой, старые ж-ные заболевают реже. Заболевание начинается с незначительного поноса, общее состояние не изменяется, аппетит не нарушается. Вскоре понос прогрессирует, испражнения становятся жидкими, зеленоватого цвета, зловонными. Ж-ные худеют, проявляют сильную жажду. Наблюдается общий упадок сил. Слизистые оболочки бледнеют, шерсть взъерошивается, появляются отёки, но аппетит сохраняется почти до самой смерти, к-рая наступает через 21 - 28 дней.

Хроническая (кахектическая) форма иногда может развиваться из острой, встречается значительно реже. Характеризуется также поносами и прогрессирующим исхуданием, болезнь длится долго и оканчивается смертью.

Клиническая картина П. у буйволов в основном такая же, как и у крупного рогатого скота. Течение болезни всегда острое, темп-ра высокая. Из ротовой полости появляется сначала жидкое серозное, затем густое истечение. К этим явлениям присоединяются воспалительные отёки в подкожной клетчатке, кашель, запор сменяется поносом. Заболевание быстро приводит ж-ных к смерти.

Смертность м. б. очень высокой.

Диагноз. Наибольшее значение имеет диференциация от сибирской язвы, эмфизематозного карбункула, отчасти перипневмонии кр. рог. ск. и пироплазмозов. Поэтому диагноз основан на эпизоотологических, клинических, патолого-анатомических данных и полном бактериологическом исследовании с заражением лабораторных животных.

Пастереллёз овец. Появлению заболевания у молодых ягнят способствуют неблагоприятные условия содержания, расстройство питания при отъёме от матерей, содержание на выпасах в дождливую холодную погоду, глистные инвазии.

Клиническая картина. П. поражает, гл. обр., ягнят. В острых случаях болезнь характеризуется лихорадочными явлениями и катарально-фибринозным воспалением слизистых оболочек глаз, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.

Наблюдается геморрагический энтерит, кашель, насморк, смерть наступает через 3 - 5 дней.

П. у ягнят и взрослых овец может протекать также в хронической форме.

Пастереллёз свиней (рис. 1). Предрасполагающими факторами также являются: понижение резистентности организма на почве недостаточного безвитаминного питания, антисанитарные условия содержания, гельминты. П. у свиней чаще встречается как секундарная инфекция (чума, инфлюэнца), однако наблюдаются и чистые формы заболевания свиней П. Чаще это заболевание протекает спорадически, однако наблюдаются и случаи энзоотического распространения.

В острых случаях П. у свиней также характеризуется лихорадочным состоянием и фибринозной пневмонией, отделяющаяся при кашле мокрота имеет слизисто-гнойный характер, иногда с примесью крови. На коже часто появляются эритемы и экзантемы. Иногда наблюдается отёк подчелюстного пространства и области шеи. Со стороны желудочно-кишечного тракта нередко наблюдается диспепсия. Смерть наступает через 3 - 5 дней. Хроническая форма характеризуется появлением кашля, постепенно уменьшающегося, поражением лёгких, прогрессивным исхуданием и смертью через 20 - 30 дней. Нередко возбудитель локализуется в суставах, вызывая отёки и абсцессы; хроническая форма течения П. у свиней наблюдается довольно часто.

Рис. 1. Крупозная пневмония при геморрагической септицемии свиней

Диагноз. Наибольшее значение имеет диференциация П. от чумы свиней, к-рая довольно часто осложняется П. Большое значение имеют эпизоотологические факторы. П. чаще носит спорадический характер; чума свиней приобретает в х-ве широкое распространение. При П. поражаются, гл. обр., лёгкие, при чуме в толстом отделе кишечника находят дифтеритические процессы, отсутствующие при П. Имеет значение также бактериологическое исследование. Штаммы пастерелл, выделенные при острой форме, вирулентны для лабораторных ж-ных; штаммы же, выделенные при вторичной инфекции, не всегда вирулентны. При хроническом течении возбудитель выделяется, гл. обр., из поражённых органов, а не из крови.

Пастереллёз птиц - холера кур (рис. 2). Холера поражает все виды дом. и дикой птицы. В эпизоотологии П. птиц особенно важное значение имеют условия содержания птицы, а гл. обр., кормления. Птицы, систематически недополучающие витаминные и белковые корма, страдают авитаминозами и весьма предрасположены к заболеваниям П. Микробы холеры, пассажируясь на ослабленной птице, могут повышать свою вирулентность, поражая более устойчивую птицу.

Рис. 2. Пастереллёз птиц. Опухание серёжек

Пути естественного заражения. В распространении П. у птиц большую роль играют бактерионосители, а особенно птица, больная латентной формой П. В поражённых стадах возможно и бессимптомное бактерионосительство. Контакт такой птицы со здоровой может привести к вспышке заболевания.

Иногда наблюдаются внезапные обострения хронически протекающего П. Обострению способствуют простуда, особенно у молодняка в осеннее время, при задержке перевода в зимние помещения; авитаминозы также являются одним из факторов, способствующих заболеванию. Имеются данные о провоцировании бессимптомных форм П. другими инфекциями. В зависимости от условий содержания, кормления и состояния организма птиц, вирулентности возбудителя, наличия бактерионосителей и концентрации их в стаде заболевание может протекать различно.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 24 час. до неск. дней. При так наз. молниеносной форме заболевание возникает внезапно, без проявления клиники, и птица погибает в течение неск. часов.

Острая форма. Заболевшая птица становится скучной и вялой и находится как бы в состоянии депрессии. Появляется понос, экскременты зеленоватого цвета, иногда с примесью крови. Аппетит отсутствует, при наличии сильной жажды. Перья взъерошены. Появляется выраженный цианоз гребня и серёжек. Заболевание заканчивается смертью через 1 - 3 дня.

Хроническая форма развивается довольно медленно. Она может являться следствием закончившегося острого заболевания и кажущегося выздоровления. Перемежающиеся поносы приводят к постепенно развивающейся слабости и истощению. Часто наблюдаются опухание суставов ног и крыльев, отёки бородок. Иногда наблюдается поражение дыхательных путей. Заболевание длится до 14 - 20 дней и часто заканчивается смертью. Оставшиеся в живых птицы являются бациллоносителями, представляют собой источник инфекции и подлежат выбраковке.

Наиболее характерно при хронической форме П. поражение дыхательных путей: появляется насморк, вначале в виде прозрачного и скудного истечения, превращающегося затем в обильное и густое слизистое, засыхающее в виде корочек вокруг ноздрей. Кашель появляется при поражении трахеи и бронхов. В гортани и в трахее скапливается катаральный, часто фибринозный экссудат в виде желтоватых рыхлых плёнок, нередко развивается конъюнктивит, слезотечение, иногда панофтальмия. Подглазничные ямки опухают. Заболевание может длиться недели и месяцы. В одних случаях оно протекает при выраженных клинических признаках, в других - при стёртой клинике. Течение обычно вялое; смертность меньше, чем при острой форме.

Патолого-анатомические изменения. У крупного рогатого скота и овец при вскрытии, наряду с картиной общей септицемии, наблюдаются многочисленные кровоизлияния на серозных и слизистых оболочках, в гиперемированных участках лёгких и на языке. Селезёнка почти без изменений. Лимфатические железы толстых кишок сильно отёчны. В грудной и брюшной полостях - обильное скопление экссудата. Подкожная и мускульная ткань серозно инфильтрирована.

При поражениях лёгких налицо крупозная пневмония с гепатизацией лёгких; при более медленном течении этой формы характерно появление некротических очагов в гепатизированной ткани.

При хронической форме кровоизлияния имеются в незначительном количестве, иногда на лёгочной плевре. Слизистая оболочка желудка и кишок гиперемирована; нередко встречаются хронические воспаления суставов, резко выражена картина анемии и истощения.

Диагноз ставят на основании клинической, патолого-анатомической картины и полного бактериологического исследования с обязательным заражением лабораторных животных.

У птиц: гребень и серёжки цианотичны, грудная мускулатура окрашена в тёмный цвет, на эпикарде и слизистой кишечника кровоизлияния. В перикардиальной полости мутный экссудат, смешанный с хлопьями фибрина; печень увеличена, иногда с наличием мелких очажков некротического характера. При катаральной форме клейкий экссудат вокруг ноздрей и клюва, нередко наблюдающиеся поражения среднего уха, отёки бородок, скопление экссудата в суставных сумках. В некоторых случаях наблюдаются подкожные абсцессы, содержащие творожистую массу.

Диагноз основан на клинических, патолого-анатомических и бактериологических данных. Необходимо учитывать, что подобные поражения носовых ходов, трахеи, гортани и бронхов можно наблюдать при авитаминозе Л и ляринготрахеите. Диференциальным признаком авитаминоза Л являются просовидные образования в железах пищевода и отложения мочекислых солей в почках.

Лечение. Многочисленные средства, предложенные для лечения П., не оправдали себя, т. к. не обладали специфическим действием. В борьбе с П. широко применяется специфическая гипериммунная сыворотка. Доза сыворотки (профилактическая): сосунам-поросятам 10 - 20 мл; свиньям весом от 50 до 100 кг 30 - 40 мл; телятам 10 - 20 мл; взрослому кр. рог. ск. 30 - 40 мл; ягнятам 10 - 20 мл; овцам 30 - 40 мл; птицам - сыворотку против холеры 10 - 15 мл. С лечебной целью вводят двойную дозу сыворотки внутримышечно или интравенозно.

Пассивный иммунитет, создаваемый сывороткой, кратковременный; по данным различных авторов, он продолжается от 8 до 14 дней. Bo-время применённая сыворотка позволяет приостановить начинающуюся эпизоотию.

Меры борьбы и профилактика должны сводиться в основном к проведению санитарно-гигиенических мероприятий, своевременной локализации инфекции, выделению клинически диагносцируемых бактерионосителей и к предохранительным прививкам. Прежде всего необходимо строго соблюдать след. правила: разъединение поражённой и здоровой части стада, устранение всех причин, способствующих распространению инфекции, улучшение кормового рациона с расчётом на витаминные корма. Если инфекция началась на пастбище, что чаще всего бывает при П. крупного рогатого скота и овец, то надо перевести ж-ных на стойловое содержание (крупный рогатый скот).

В последнее время широко испытывается ряд вакцин, предложенных советскими исследователями в борьбе с П. крупного рог. скота, буйволов, овец и свиней. При П. птиц меры борьбы проводятся в соответствии с инструкцией Министерства сельского хозяйства и заготовок СССР по борьбе с холерой кур и учётом острой, хронической, а также атипичных форм этого заболевания.

Н. Никифорова

Литература: Частная эпизоотология, под ред. С. Н. Вышелесского, 2 изд., М., 1948.

Источники:

1. Сельскохозяйственная энциклопедия. Т. 3 (Л - П)/ Ред. коллегия: П. П. Лобанов (глав ред) [и др.]. Издание третье, переработанное - М., Государственное издательство сельскохозяйственной литературы, 1953, с. 613