04.08.2012

Генетики выяснили, почему помидоры стали невкусными

В течение последних 70 лет селекционеры вывели ряд сортов томатов с равномерно созревающими плодами. Это облегчило сбор и реализацию урожая, но плохо сказалось на вкусовых качествах помидоров. Биологи из США и Испании расшифровали генетическую основу произошедшего изменения. Оказалось, что равномерное созревание вызывается мутацией, выводящей из строя регуляторный ген GLK2. Этот ген стимулирует развитие хлоропластов в незрелых плодах, преимущественно в их верхней (пристеблевой) части. У растений с испорченным GLK2 незрелые плоды имеют равномерную бледно-зеленую окраску и так же равномерно краснеют. При этом из-за пониженного уровня фотосинтеза в них образуется меньше сахаров и других растворимых веществ, что и лишает помидор вкуса и аромата. Если вставить в геном таких растений работающий ген GLK2 и заставить его экспрессироваться во всём плоде, а не только в верхней части, можно получить помидоры с еще более высоким содержанием ценных веществ, чем в исходных, неиспорченных селекцией плодах, пишет Science.

Равномерно созревающие сорта томатов (Solanum lycopersicum) нравятся производителям, потому что их легче собирать и продавать: сразу видно, когда плод созрел, и не приходится гадать, что делать с плодами, которые с одного бока уже красные, а с другого еще не очень. Правда, такие помидоры водянисты на вкус, в них понижено содержание сахаров, но что поделаешь: массовое производство требует жертв.

Признак «равномерное созревание» определяется генетическим локусом uniform ripening (u), от которого зависит количество и распределение хлорофилла в незрелых плодах. Доминантный аллель U определяет обычное, неравномерное созревание, при котором верхняя часть незрелого плода имеет темно-зеленую, а низ — светло-зеленую окраску. Растения, гомозиготные по рецессивному аллелю u (генотип u/u) дают равномерно созревающие плоды. В незрелом состоянии такие помидоры одинаково бледно-зеленые со всех сторон.

Молекулярная природа локуса u до сих пор была неизвестна. Генетики из США и Испании решили восполнить этот пробел. Для начала они воспользовались стандартными методами генетического картирования, скрещивая равномерно созревающие сорта (u/u) с дикими родственниками культурных томатов, Solanum pennellii и S. pimpinellifolium, и подсчитывая частоту рекомбинации между локусами. Это позволило выявить небольшой (60 тысяч пар оснований) участок короткого плеча 10-й хромосомы (у томата 12 хромосом в гаплоидном геноме), в котором находится искомый локус u.

Из восьми генов, находящихся в этом участке, главным подозреваемым сразу стал ген GLK2, кодирующий регуляторный белок (транскрипционный фактор) Golden 2-like — важнейший регулятор развития хлоропластов у растений. У наземных растений, от мхов до цветковых, есть два гена со схожими функциями — GLK1 и GLK2, роль которых состоит в активации множества генов, необходимых для роста хлоропластов и фотосинтеза. В листьях работают оба гена вместе, причем их функции отчасти перекрываются: для серьезных нарушений фотосинтеза часто бывает недостаточно отключить один из них, нужно вывести из строя оба. Как они работают в сочных плодах, до сих пор не было известно.

Авторы установили, что в листьях томатов, как и у других растений, работают оба гена-регулятора, а в зреющих плодах — только один, GLK2. Они отсеквенировали этот ген у сортов с генотипами U/U и u/u и обнаружили, что в первом случае ген GLK2 кодирует полноценный регуляторный белок длиной в 310 аминокислот. Во втором случае из-за вставки одного лишнего нуклеотида в гене образовался преждевременный стоп-кодон, что приводит к синтезу никуда не годного, «усеченного» варианта белка длиной в 80 аминокислот. Больше никаких различий в нуклеотидных последовательностях между равномерно созревающими и обычными помидорами обнаружено не было.

Таким образом, ген GLK2 — это и есть локус u, а мутация, приводящая к равномерному созреванию, представляет собой его поломку, из-за которой в плодах не вырабатывается важнейший регулятор фотосинтеза.

Чтобы окончательно убедиться в этом и уточнить детали, авторы провели серию экспериментов с генно-модифицированными томатами, в геном которых были вставлены гены GLK1 или GLK2, заимствованные у другого растения — любимого модельного объекта генетиков резуховидки Таля (Arabidopsis thaliana). Гены вставлялись в комбинации с разными промоторами (регуляторными участками), что заставляло их работать в разных органах растения и на разных этапах развития.

Оказалось, что если любой из двух генов (GLK1 или GLK2) активируется в незрелом плоде растения с генотипом u/u, то хлоропласты там становятся крупнее и многочисленнее, а сам плод приобретает темно-зеленую окраску. Из-за более активного фотосинтеза в таком помидоре, когда он созревает, оказывается на 40% больше глюкозы и фруктозы. Общее содержание растворимых сухих веществ в соке спелых генно-модифицированных помидоров оказалось на 21% выше, чем у контрольных плодов u/u. Интересно, что у помидоров «дикого типа» с генотипом U/U этот показатель лишь на 10% выше, чем у равномерно созревающих сортов. Дело, скорее всего, в том, что у нормальных помидоров U/U ген GLK2 работает в основном в верхней части плода, которая и приобретает темно-зеленую окраску, а низ остается светлым. У ГМ-помидоров, с которыми работали исследователи, этот ген регулируется другими промоторами, что заставляет его экспрессироваться во всём плоде. Возможно, именно поэтому содержание сахаров и других растворимых веществ в ГМ-плодах оказалось таким высоким. Не исключено, что авторы изобрели способ, как сделать помидоры сверхвкусными. К сожалению, о вкусовых качествах помидоров они умалчивают, ограничившись сухими цифрами и графиками содержания сахаров и каротиноидов.

Хочется верить, что эта работа — первый шаг к избавлению человечества от красивеньких с виду, но безвкусных овощей.

Александр Марков

Источники:

1. elementy.ru